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目的 初步探讨应用艾尔巴韦/格拉瑞韦治疗慢性丙型肝炎(CHC)患者的疗效。方法 2017年3月~2018年3月仙桃市第一人民医院感染病科收治的CHC患者82例,被随机分为对照组41例和观察组41例,分别给予聚乙二醇干扰素-α联合利巴韦林治疗和艾尔巴韦/格拉瑞韦治疗,两组均连续治疗24周。采用RT- PCR法检测血清 HCV RNA,采用全基因序列测定法行病毒基因分型。比较两组早期病毒学应答(EVR)、治疗结束时病毒学应答(ETVR)和持续病毒学应答(SVR)。结果 在治疗结束时,观察组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平为(47.9±19.7)U/L,显著低于对照组【(63.5±21.2)U/L,P<0.05】,天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平为(55.5±22.3)U/L,显著低于对照组【(81.3±25.8)U/L,P<0.05】;观察组EVR、ETVR和SVR分别为48.8%、63.4%和70.7%,与对照组的41.5%、53.7%和65.8%比,无统计学差异(P>0.05);18例观察组非HCV Ⅰ型感染者EVR、ETVR和SVR分别为88.9%、94.4%和88.9%,显著高于同组23例HCV Ⅰ型感染者(分别为52.2%、60.9%和52.2%, P<0.05),而与对照组15例非HCV Ⅰ型感染者比,无统计学差异(分别为86.7%、93.3%和73.3%, P>0.05);观察组SVR12为87.8%(36/41),显著高于对照组的73.2%(30/41,P<0.05)。结论 应用直接抗病毒(DAA)药物艾尔巴韦/格拉瑞韦治疗CHC患者近期疗效达到,但远期疗效似优于标准治疗方案, 值得临床进一步验证。  相似文献   
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目的 评价逐瘀止血汤加减对慢性子宫内膜炎(CE)气虚血瘀证患者妊娠结局的影响及对免疫炎症因子的调节作用。方法 将144例患者随机按数字表法分为观察组和对照组各72例。观察组脱落、失访4例,剔除2例,完成66例;对照组脱落、失访3例,剔除5例,完成65例。两组均给予抗感染治疗14 d。对照组口服妇科千金片,6片/次,3次/d。观察组内服逐瘀止血汤加减,1剂/d。两组疗程均为3个月,并随访6个月。记录治疗前后月经经量、经期和周期变化情况;进行治疗前后宫腔镜和阴道彩色多普勒超声检查,评价子宫内膜形态、子宫内膜容受性(CP)[子宫内膜厚度、阻力指数(RI),搏动指数(PI)和血流指数(FI)]等,并进行子宫内膜病理检查;进行治疗前后气虚血瘀证评分;检测治疗前后月经血白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和外周血测T淋巴亚群(CD3+,CD4+,CD8+)水平;随访记录妊娠情况和流产情况。进行安全性评价。结果 治疗后观察组经量、经期、周期和月经完全正常率均高于对照组(P<0.05);观察组子宫内膜厚度和FI均高于对照组(P<0.01),RI和PI均低于对照组(P<0.01);观察组月经血IL-1β,IL-6和TNF-α水平均低于对照组(P<0.01);观察组CD3+,CD4+水平和CD4+/ CD8+均高于对照组(P<0.01),CD8+水平低于对照组(P<0.01);在6个月随访期间,观察组妊娠率46.97%(31/66),高于对照组的27.69%(18/65)(χ2=5.197,P<0.05);观察组子宫内膜形态疗效总有效率为96.97%(64/66),高于对照组的86.15%(56/65)(χ2=4.981,P<0.05);观察组子宫内膜病理组织疗效总有效率为95.45%(63/66),高于对照组的84.62%(55/65)(χ2=4.304,P<0.05);观察组综合临床疗效总有效率为93.94%(62/66),高于对照组的81.54%(55/65)(χ2=4.696,P<0.05);两组治疗期间均未发现与中药相关不良反应。结论 逐瘀止血汤加减治疗CE气虚血瘀证患者,可调经月经、减轻临床症状,改善宫腔镜下内膜形态,调节全身和局部的免疫炎症反应,提高了CP,从而改善了妊娠结局,有着较好的综合疗效,且安全。  相似文献   
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目的:分析延续护理干预对慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗依从性的影响。方法:研究选取2017年1月~2017年12月某院肝二病区收治的112例乙型肝炎患者和2018年1月~2018年12月收治的98例乙型肝炎病毒患者作为研究对象,所有患者均进行抗病毒治疗,回顾性分析患者的病历资料。将2017年收治的112例患者作为常规组实施常规护理,将2018年收治的98例患者的作为研究组实施延续性护理,比较两组的护理效果。结果:研究组的治疗依从率为93.88%(92例),远高于常规组的77.68%(87例),两组数据比较存在统计学意义(P<0.05)。结论:延续性护理措施可以有效提高慢性乙型肝炎抗病毒治疗的依从性,可以在临床中推广使用。  相似文献   
50.
The hepatitis C virus (HCV) is a pandemic human pathogen posing a substantial health and economic burden in both developing and developed countries. Controlling the spread of HCV through behavioural prevention strategies has met with limited success and vaccine development remains slow. The development of antiviral therapeutic agents has also been challenging, primarily due to the lack of efficient cell culture and animal models for all HCV genotypes, as well as the large genetic diversity between HCV strains. On the other hand, the use of interferon-α-based treatments in combination with the guanosine analogue, ribavirin, achieved limited success, and widespread use of these therapies has been hampered by prevalent side effects. For more than a decade, the HCV RNA-dependent RNA polymerase (RdRp) has been targeted for antiviral development. Direct acting antivirals (DAA) have been identified which bind to one of at least six RdRp inhibitor-binding sites, and are now becoming a mainstay of highly effective and well tolerated antiviral treatment for HCV infection. Here we review the different classes of RdRp inhibitors and their mode of action against HCV. Furthermore, the mechanism of antiviral resistance to each class is described, including naturally occurring resistance-associated variants (RAVs) in different viral strains and genotypes. Finally, we review the impact of these RAVs on treatment outcomes with the newly developed regimens.  相似文献   
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