SARS患者抗病毒治疗对糖皮质激素用药时间的影响

目的:探讨在治疗严重急性呼吸综合征(SARS)中,抗病毒药物的应用对糖皮质激素用药时间的影响.方法:采用临床流行病学回顾研究,分析我院住院SARS患者90例的临床资料.90例患者分为利巴韦林 激素治疗组(n=53,治疗组)和单用激素治疗组(n=37,对照组),比较两组糖皮质激素的用药时间.结果:治疗组糖皮质激素用药时间为(21.5±7.4)d,显著短于对照组的(27.1±3.8)d(P＜0.01).但利巴韦林用药时间的长短对糖皮质激素的用药时间无明显影响(P＞0.05).结论:抗病毒治疗可减少患者糖皮质激素的使用时间.     

莫西沙星治疗慢性支气管炎急性发作的前瞻性研究

目的:研究莫西沙星对慢性支气管炎急性发作(AECB)的疗效.方法:对AECB患者随机分成二组,一组口服莫西沙星400mg,gd×6d,另一组口服克拉霉素500mg,bid×6d,观察临床疗效和细菌清除状况以及不良反应.结果:莫西沙星治疗组和克拉霉素治疗组病人的临床总有效率分别为93.1%和87.9%,差异无显著性(P＞0.05);支气管周围炎症吸收率分别为84.7%和71.2%,差异有显著性(P＜0.05);痰中致病菌清除率分别为88.9%和72.1%,差异有显著性(P＜0.05);不良反应发生率分别为1.4%和13.6%,差异有显著性(P＜0.05).结论:在治疗AECB时,莫西沙星与克拉霉素比较,两者的临床疗效基本相似,但其支气管周围炎症吸收状况前者优于后者,痰中致病菌清除率更高,更具依从性和耐受性.     

田基黄提取物保肝作用的实验研究

目的:以D-半乳糖胺盐酸盐腹腔注射造成大鼠急性肝损伤模型,观察田基黄药材不同提取部位的肝保护作用,最终确定有效部位.方法:将SD大鼠给D-半乳糖胺盐酸盐造成急性肝损伤模型,腹腔注射田基黄不同溶剂的提取物,观察血清中的ALT、AST的变化,确定有效部位.结果:给予田基黄乙醇总提物和乙酸乙酯部位均可降低大鼠血清中的ALT、AST.结论:田基黄乙醇总提取物和乙酸乙酯部位具有明显的保肝作用.     

丹参注射液对急性肾衰竭兔心肌缺血的保护作用

目的探讨丹参注射液对急性肾衰竭(ARF)家兔心肌缺血的保护作用。方法取家兔28只，随机分为3组，对照组8只，模型组12只，丹参组8只。麻醉后对照组和模型组给予0.9%氯化钠注射液耳缘静脉注射，丹参组给予丹参注射液耳缘静脉注射。均为0.5 mL·kg^-1，每6 h重复1次，共4次。第1次给药后0.5 h，对照组给予0.9%氯化钠注射液双侧后肢肌内加压注射，10 mL·kg^-1，模型组和丹参组制备家兔ARF模型，即给予50%甘油溶液双侧后肢肌内加压注射，10 mL·kg^-1。检测各组家兔不同时相血小板聚集功能、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)、内皮素(ET)等指标及心肌组织形态学变化。结果与对照组比较，模型组肌内注射给药后2，24 h血小板聚集性、TXA2 、ET均明显升高(均P＜0.01)，6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)明显降低(P＜0.01)，心肌组织出现严重的缺血性损害;丹参组则无明显变化。与模型组比较，丹参组家兔肌内注射给药后2，24 h，血小板聚集性、TXA2、ET明显降低(均P＜0.01)，6-Keto-PGF1a明显升高(P＜0.01)，心肌组织缺血性损害明显减轻。结论ARF时，家兔血小板聚集性改变和血管活性物质与氧自由基的增高可能是造成心肌组织缺血性损害的直接原因之一。丹参可通过抑制血小板聚集功能，降低TXA2、ET等明显减轻ARF家兔心肌组织缺血性损伤。     

海墨痔疮胶囊的药效学实验研究

目的观察海墨痔疮胶囊对兔直肠粘膜溃疡的治疗作用及急性毒性。方法通过醋酸法致兔直肠粘膜溃疡,海墨痔疮胶囊按高、中、低剂量(600、300、150mg.kg-1.d-1)灌胃给药,以4、7、10d溃疡面直径和完全愈合天数为观察指标,观察治疗溃疡疗效;小鼠一次性灌胃给药20g.kg-1,观察其急性毒性。结果海墨痔疮胶囊高、中两个剂量组和阳性对照组与阴性对照比较灌胃给药后7、10d的溃疡面直径减小、愈合天数缩短,均有统计学意义;急性毒性实验,未见小鼠明显异常。结论海墨痔疮胶囊对兔直肠粘膜溃疡具有较好的治疗作用,且毒性较小。     

低分子肝素钙、阿司匹林联合治疗急性脑梗死的临床研究

 目的观察低分子肝素钙、阿司匹林及其联合应用治疗急性脑梗死的疗效及其安全性。方法共选择240例急性脑梗死患者,随机分为低分子肝素钙治疗组、阿司匹林治疗组、低分子肝素钙与阿司匹林联合治疗组及对照组,每组各60例。治疗前后分别作神经功能缺损程度评分及临床疗效判定,并观察每组的不良反应。结果低分子肝素钙治疗组、阿司匹林治疗组、低分子肝素钙与阿司匹林联合治疗组神经功能恢复均明显优于对照组,低分子肝素钙与阿司匹林联合治疗组临床疗效明显优于低分子肝素钙治疗组与阿司匹林治疗组,各组出血发生率无显著差异性。结论脑梗死急性期给予低分子肝素钙联合阿司匹林治疗安全有效,且明显优于单药治疗。     

环丙沙星大黄治疗急性重症胰腺炎与IL-6 IL-8相关性的实验研究

目的:探讨应用环丙沙星与大黄治疗急性重症胰腺炎(SAP)与IL-6、IL-8相关性.方法:将实验动物随机分成3组:A-对照组(急性重症胰腺炎但未应用抗生素及中药组);B-SAP应用环丙沙星组;C-SAP应用中药 环丙沙星组.ELISA法(酶联免疫吸附法)检测IL-6、IL-8.结果:环丙沙星与大黄配伍可以明显下调SAP时各个时段IL-6、IL-8、血AMY水平,IL-6、IL-8与血AMY、胰腺湿重呈正相关,环丙沙星 大黄与环丙沙星组IL-6、IL-8与血AMY、胰腺湿重低于对照组.结论:环丙沙星 大黄治疗作用与降低IL-6、IL-8有关.     

VEGF inhibition and cytotoxic effect of aplidin in leukemia cell lines and cells from acute myeloid leukemia.

BACKGROUND: Aplidine (APL) is a marine depsipeptide isolated from the Mediterranean tunicate Aplidium albicans that is under clinical phase II development. In contrast to the lack of bone marrow toxicity reported in phase I/II studies, it has been shown to induce cytotoxicity at very low concentration against lymphoblastic leukemia blast, as well as having an impact in the vascular endothelial growth factor (VEGF)/VEGF receptor 1 loop. PATIENTS AND METHODS: To confirm these findings we investigated APL-related VEGF inhibition and its cytotoxic effect on myeloid leukemic cells lines (K-562, HEL and HL60) and fresh leukemia blasts derived from 30 patients with acute myeloid leukemia (AML). The conventional active 4-demetoxi-daunorubicin (idarubicin; IDA) was included as a positive control. RESULTS: APL was found to be significantly (P<0.001) more active than IDA in obtaining 50% growth-inhibition in K-562, HEL and HL60 cell lines. Results obtained with AML blast cells were super imposible. ID(50) ranged from 0.024 to 0.610 microM for IDA (0.200+/-0.176) and from 0.001 to 0.108 microM for APL (0.020+/-0.031). Annexin V tests and cell cycle analysis performed on cell lines confirmed the stronger citotoxic capability of APL as apoptotic inducer and as a G(1) blocker. The inhibitory effects of APL on VEGF release and secretion have been confirmed by ELISA tests performed on HEL: the VEGF concentration in cell surnatant was reduced from 169 to 36 pg/ml after 24 h of exposure to a pharmacological concentration of APL. CONCLUSIONS: APL harbors a strong in vitro antileukemic activity at a concentration achievable in patients at non-myelotoxic doses. Our data also support the notion of an impact on VEGF secretion. Clinical studies with this new marine-derived compound in relapsed/resistant leukemia are underway.     

丝裂原活化蛋白激酶信号转导系统对Vp-16诱导分化作用的影响

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-acti-vated protein kinases,MAPKs)信号转导系统对依托泊苷(Vp-16)诱导K562细胞分化作用的影响。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖活性;流式细胞仪解析细胞周期;硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验检测细胞向单核/巨噬系统分化。结果:0·1~0·8μg/mL的Vp-16抑制K562细胞增殖,引起细胞G2/M期阻滞,诱导细胞向单核/巨噬系统分化;细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)抑制剂PD98059降低Vp-16的诱导分化作用,P<0·05;p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kina-ses,p38MAPK)抑制剂SB203580增强Vp-16的作用,P<0·05;而C-JUN氨基末端激酶(c-jun N-terminal ki-nases,JNK)抑制剂SP600125对Vp-16的诱导分化作用无明显影响,P>0·05。结论:在Vp-16诱导K562细胞向单核/巨噬系统分化过程中,ERK正向,p38MAPK负向调节Vp-16的诱导分化作用。