体外循环对TXB2／6—keto—PGF1α的影响

对１３例体外循环病人进行了观察，发现体外循环后ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著增高，表明体外循环使血小板受损，而血小板受损是体外循环后失血的主要原因之一。     

心脏微循环血管的扫描电镜观察Ⅰ.心脏血管球

应用血管铸型、扫描电镜观察方法，研究了２例成人及１例儿童的左冠状动脉前降支中段心肌浅层及其周围的脂肪组织内的心脏血管球的三维构筑。根据形态特点，将心脏血管球分为圆球型、柱型、多角型、捆绑型、绒团型及鸭梨型，并对各型心脏血管球的形态结构特点进行了描述，且阐述了这些心脏血管球的临床意义。     

血管内皮细胞受损后急性低氧性肺血管收缩反应减弱

为了探明血管内皮细胞在急性低无性肺动脉高压中的作用进行了本研究。雄性ＳＤ大鼠经２０％乌拉坦麻醉，气管插管，呼吸机通气。动物分为两组：单纯低氧组（ｎ＝１０只）吸１０．５％低氧混合气体５分钟；另一组为肺损伤低无组（ｎ＝７只），ＡＮＴＵｌｍｇ／ｋｇ缓慢注入肺动脉内，再吸入１０．５％低氧混合气体。实验结果表明：大鼠吸入低氧混合气体后肺动脉平均压ＰＰａ）增加２０．４±６．５％，而肺损伤后再吸入低氧气体，ＰＰａ仅增加８．７±３．８％，显著低于单纯低氧组（Ｐ＜０．０１）．结果提示：血管内皮细胞受损后急性低氧性肺血管收缩反应明显减弱。     

浅低温心脏不停搏心内手术对心肌保护效果的比较

目的:探讨浅低温体外循环(CPB)心脏搏动中心内直视手术对心肌保护的效果.方法:40例患者随机分为观察组(浅低温心不停搏组)和对照组(中低温心停搏组).分别在术前、转机、停机及术后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h,取冠状静脉窦或中心静脉血样,测定血气分析及血清中肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.并取心房间隔肌观察心肌含水量及心肌超微结构的改变.临床观察CPB时间、脱机、呼吸支持、多巴胺应用、严重心律失常和血红蛋白尿等指标.结果:冠脉循环血气、电解质、酸碱水平与体循环的组内组间对比基本一致.CK、CK-MB、AST、LDH两组在CPB和术后均有增加,且以对照组升高显著,与观察组相同时点相比,差异均有显著性(P＜0.01).对照组术后MDA明显升高,SOD明显降低(P＜0.01),而观察组变化不大.心肌含水量和超微结构观察,对照组变化显著,而观察组轻微改变.临床指标观察,观察组优于对照组.结论:浅低温体外循环心脏不停搏心内直视手术对心肌损伤很轻,有很好的心肌保护效果.     

Microvasculature of bone

The three dimensional vascular microarchitecture of mercox resin on the lateral surface of parietal bone in Wistar strain adult male rats (b. w. 260–350 g.) was studied in relation to bone formation by SEM observation of corrosion casts. The microarchitecture was a single layer of network composed of precapillary artery, capillary and postcapillary vein, which were serpigious, sometimes joined with the vein from the vascular foramen of bone. The meshes of this network, which were irregular and varied in size, existed apart from the bone surface. According to the report of Iwaku and Ozawa (1986), it was reported that the vascular microarchitecture of the bone surface was very changable during the process of bone remodeling and this network, which was shown on the flat bone surface in this study, was very similar to one in the resting phase and/or the period in which the bone formation further advanced. From these facts and the morphological features of the bone surface observed here by SEM, it is suggested that this vascular network was closely related with the resting stage and/or the period in which bone formation further advanced in bone remodeling.     

大蒜素对脑局灶缺血大鼠血小板活化功能及其结构的影响

目的：观察大蒜素对脑局灶缺血大鼠血小板活化功能或轻药物诱导的血小板活化功能及其结构的影响。方法：（1）将SD大鼠随机分为（空白组、大蒜素大剂量组和小剂量组）3组，于末次给予试药1．5h后颈总动脉插管取血，加入诱导剂二磷酸腺苷（ADP）或胶原，测定血小板最大聚集率；（2）采用化学刺激（FeCl3)诱导血栓闭塞法制备大鼠急性大脑中动脉血栓模型，随机分为（假手术组、模型组、大蒜素大剂量组和小剂量组）4组，给药方法同实验（1），颈总动脉插管取血后分离血浆，测定血浆血栓烷B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1α(6-keto-PGF1α）含量；（3）加入ADP孵育激活性，离心得到血小板沉淀块，透射电镜下观察血小板的超微结构。结果：与空白组或模型组相比，大蒜素大剂量组（10mg/kg)、小剂量组（5mg/kg)均可显著抑制药物诱导的血小板聚集（P＜0．01），且大剂量组显著优于小剂量组（P＜0．05）；均可明显降低模型大鼠血浆TXB2的含量，降低TXB2／6－keto-PGF1α比值，大剂量组还显著升高血浆中6－keto-PGF1α水平（P＜0．05，P＜0．01）；可明显抑制血小板活化过程中超微结构的改变，且有一定的量效关系。结论：大蒜素可能通过抑制血小板聚集，抑制血小板活化时大量释放的活性肽TXA2、促进恢复TXA2／PGI2平衡，抑制血小板激活释放过程中超微结构的改变，从而对脑梗塞起治疗作用。     

急性脑血管病肿瘤坏死因子-α的临床研究

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在急性脑血管病（ACVD）中的作用及其变化的临床意义。方法：选取95例ACVD患者，并设性别及年龄相匹配的血清对照组（20例）及脑脊液对照组（10例）。应用酶联免疫吸附法（ELISA）于发病后第1、3、7、14d测定血清和脑脊液中TNF-α。结果：①三种脑血管病患者血清TNF-α动态变化存在差异，脑出血和脑梗死组的峰值单间为发病后第3d，而蛛网膜下腔出血（SAH）组为第1d。②脑梗死患者血清TNF-α水平与梗死面积、神经功能缺损程度及病情恶化与否相关。③SAH组于发病后第1d、3d、7d脑脊液TNF-α值高于血清，14d时降至对照组水平并与血清无差异。结论：①脑梗死患者血清TNF-α的动态观察，可为临床预测梗死灶大小、神经功能缺损程度及病情恶化与否提供依据。②发病早期的脑梗死患者若CT未能显示病灶时，血清TNF-α的明显升高有助于临床诊断和治疗。③SAH患者脑脊液中TNF-α水平明显高于血清，进一步提示脑内神经组织可产生TNF-α。脑脊液中TNF-α的持续明显升高可能与SAH后脑血管痉挛有关。④TNF-α参与了ACVD的炎性反应过程，早期抑制TNF产生及抗炎性反应的治疗可能具有潜在的临床价值。     

尿激酶对脑梗死特异性烯醇化酶的影响及其临床意义

目的：探讨尿激酶与急性脑梗死（ACI）患者特异性烯醇化酶（NSE）的关系。方法：该实验采用酶联免疫吸附法（EusA）测定脑梗死常规治疗组、尿激酶治疗组血清NSE水平。结果：尿激酶组NSE值显著低于ACI常规治疗组。结论：尿激酶能降低血清酶活性，使已形成的纤维蛋白水解，从而缩小梗死灶体积，改善脑缺血、缺氧，从而起到保护脑细胞的作用。     

应用射频技术阻断神经纤维的研究

目的　探讨应用射频技术行选择性脊神经后根切断术和验证其阻断神经纤维的可行性。方法　将 4 5只大鼠随机分成 3组 ,以实验确定的射频技术、苯酚注射、切断 3种方法阻断其坐骨神经 ,对阻断前和阻断后不同时间内坐骨神经功能进行评价 ,评价方法采用坐骨神经功能指数和神经组织形态学的轴突通过率。结果　射频组、切断组 2组大鼠的坐骨神经功能指数、轴突通过率差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而苯酚注射组的上述指标与前述 2组差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　直视下应用射频阻断神经 ,可以取得与切断神经相同的效果     

窒息鼠脑组织型纤溶酶原激活物活性变化与脑水肿的关系

目的：探讨窒息对鼠脑分泌组织型纤溶酶原激活物（TPA）的影响与脑水肿的关系。方法：通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫，实验分空白对照组，窒息15min组，窒息30min组，窒息15min复氧30min组，窒息30min复氧30min五个实验组，每组各取8例测试脑组织TAP的活性及含水量，结果：窒息后鼠脑TPA活性与含水量均升高（P＜0．01），结论：窒息可致TAP活性增高，同时发生脑水肿，高活性的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介。