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971.
目的 :探讨在高糖状态下C肽对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)体外表达内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)的影响。方法 :将培养成功的HUVEC在不同浓度的C肽和葡萄糖环境下孵育72h ,提取细胞总RNA ,应用半定量逆转录聚合酶链反应 (SQ -RT -PCR)法 ,检测eNOSmRNA表达的情况。结果 :生理浓度葡萄糖 (5 5mmol/L)状态下 ,低浓度的C肽 (0 3nmol/L)使HUVECeNOSmRNA表达减弱(P<0.01) ,生理浓度 (3nmol/L)和高浓度(30nmol/L)的C肽可使eNOSmRNA的表达明显增强(P<0.01) ;高浓度葡萄糖(33.3mmol/L)状态使HU VECeNOSmRNA表达减弱(P<0.01) ,加入生理浓度或高浓度C肽后 ,eNOSmRNA表达增强(P<0.01)。结论 :HUVEC体外eNOSmRNA表达可受C肽浓度影响 ;高浓度或生理浓度C肽可缓解高糖对HUVECeNOS表达的抑制作用。提示C肽可能对防治糖尿病大血管病变具有重要作用 相似文献
972.
973.
急性脑血管意外并发吸入性肺炎、窒息的相关因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨急性脑血管意外并发吸入性肺炎、窒息的相关因素及预防护理措施。方法:对862例急性脑血管意外案例进行回顾性总结。结果:与吸入性肺炎、窒息明显相关因素有脑卒中性质、神经元功能缺损程度、有无意识障碍、胃肠功能紊乱、吞咽障碍等症状。结论:及早给予插置胃管等相应护理措施可减少吸入性肺炎、窒息发生。 相似文献
974.
975.
血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内GLUT3合成的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白3(glucose transporter 3,GLUT3)合成的影响。方法 在成功建立了缺氧缺血合并高,低血糖新生大鼠模型的基础上,应用免疫组化方法定量检测新生大鼠脑内海马和皮质部位GLUT3的合成。结果 正常情况下GLUT3随日龄增加而合成增加;缺氧缺血可引起GLUT3合成在短期内明显增加,但在HI后期降至较低的水平;HI前低血糖使GLUT3合成在HI后期更进一步降低;HI前重度高血糖则可引起各时段GLUT3合成明显增加,尤其在HI后期仍保持一定的水平。结论 在缺氧缺血前预先补充足量葡萄糖,有可能在一定程度上提高脑内应对缺氧缺血的侵袭、改善缺氧缺血程度的能力。 相似文献
976.
缺氧缺血性脑损伤新生猪海马皮层细胞色素C氧化酶活性变化 总被引:9,自引:4,他引:9
目的 研究缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)新生猪海马皮层细胞色素C氧化酶 (COX)活性变化。方法 50只 3d新生猪随机分为实验组和对照组 (假手术组 )。实验组制成HIBD模型后置空气中 ,根据在空气中放置时间分 4组 (0h组 ,2 4h组 ,48h组 ,72h组 ) ,每组 10只。每只新生猪分离左侧海马皮层线粒体 ,用分光光度计测定其COX活性 ;采用SDS -PAGE分析线粒体蛋白改变。结果 1.0h组COX活性与对照组无显著性差异(P >0 .0 5) ,再灌注时开始下降 ,2 4h组活性最低 (P <0 .0 5) ,然后逐渐回升 ,但 72h组仍未恢复至对照水平(P <0 .0 5)。 2 .SDS -PAGE示 2 4h组、48h组和 72h组线粒体蛋白成分和结构与对照组比较有明显差异。结论 HIBD后再灌注线粒体COX活性下降 ,线粒体蛋白成分和结构发生明显变化 ,此为线粒体能量代谢障碍的直接原因 ,也是HIBD中线粒体对神经元凋亡起关键作用的理论基础。 相似文献
977.
重组人红细胞生成素对缺氧缺血新生大鼠脑细胞的影响 总被引:11,自引:5,他引:11
目的 探讨重组人红细胞生成素 (rhEPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)脑细胞凋亡的影响及rhEPO能否通过血脑脊液屏障。方法 选用Wistar大鼠 80只随机分为 4组 ,即正常对照组、HIBD组、川芎嗪 (TMP)治疗组、rhEPO治疗组 ,每组各 2 0只。制备HIBD模型后腹腔内注射rhEPO及TMP。在缺氧缺血后48h处死 ,取脑组织常规固定 ,切片行HE及原位末端标记法染色 ,测定脑细胞凋亡百分率及凋亡面密度。结果 HIBD组凋亡百分率、凋亡面密度均明显高于正常对照组 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 1) ;rhEPO组测定值明显低于HIBD组 (P均 <0 .0 1) ,而与TMP组相比无差异 (P均 >0 .0 5)。结论 rhEPO能抑制脑细胞凋亡 ,具有与TMP类似作用 ,对HIBD有防治作用 相似文献
978.
目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在佐剂关节炎大鼠滑膜组织中的表达及其与关节病理积分关系。方法 通过右足垫皮内注射完全福氏佐剂建立关节炎大鼠模型 ,常规HE染色 ,计算关节病理积分 ,逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测VEGFmRNA表达 ,免疫组织化学染色检测VEGF蛋白表达 ,观察VEGF蛋白表达与关节病理积分关系。结果 模型组组大鼠滑膜VEGFmRNA及蛋白表达在 3、8周及 2 0周时均明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ,而且与关节病理积分呈正相关 (r =0 .984 ,0 .96 ,0 .92 9 P均 <0 .0 1)。结论 VEGF在关节炎形成及发展过程中起重要作用 ,可直接影响滑膜新生血管形成 相似文献
979.
Apart from clinical stage and lymph node status, acknowledged to be among the most powerful predictors of outcome in cervical cancer, the determination of prognosis and thereby the need for adjuvant therapy in surgically treated patients currently relies on a variety of histopathologic factors. The role of many of these is controversial. This may be because histopathology is genuinely lacking in sensitivity for predicting tumor behavior in vivo. There is, however, wide variation in histopathologic definitions and criteria. This is probably the major reason for both the lack of reproducibility in the reporting of certain factors and in their diminished value in predicting behavior. Tumor type, grade, vascular invasion, pattern of invasion, and depth are all extremely important prognostic indicators when used individually or as a part of a scoring system. 相似文献
980.
穿心莲内酯对大鼠脑缺血 再灌注损伤的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:观察穿心莲内酯(AP)对大鼠脑缺血 再灌注损伤的影响。方法:32只大鼠随机平分为AP高剂量组(2.50 mg·kg 1×2)、AP低剂量组(1.25 mg·kg 1×2)、模型组和对照组。结扎大鼠双侧颈总动脉,30 min后松开,再灌注60 min,复制脑缺血 再灌注损伤模型。AP高、低剂量组及模型组大鼠于颈总动脉结扎前10 min和剪断结扎线前(再灌注前)分别经颈静脉注入高、低剂量AP和等容积0.9%氯化钠注射液,再灌注维持60 min,对照组基本与模型组处理相同,但不结扎双侧颈总动脉。处死大鼠,测定再灌注后海马组织中过氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2+ ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:穿心莲内酯能明显提高脑缺血 再灌注后海马结构中SOD、GSH Px、Ca2+ ATP酶、Na+ K+ ATP酶活性及降低脂质过氧化产物MAD含量。结论:穿心莲内酯对脑缺血 再灌注损伤的海马结构具有保护作用。 相似文献