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41.
42.
目的探讨选择性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布对膀胱肿瘤的抑制作用及其机制。方法建立小鼠膀胱肿瘤模型并随机分为对照组、实验1组和实验2组,分别给予生理盐水和不同剂量的塞来昔布灌胃,观察肿瘤的生长情况,测量肿瘤体积、质量并计算抑瘤率;免疫组织化学方法检测肿瘤原癌基因bcl-2和半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达情况,并计算其免疫组化评分(HIS)。结果实验1、2组肿瘤的平均质量明显低于对照组,差异有显著性(F=64.99,q=4.52、15.66,P〈0.05)。实验1、2组的抑瘤率分别为43%和58%。3组间bcl-2的HIS比较差异有显著性(F=25.08,q=3.75~9.91,P〈0.05);3组间caspase-3的HIS比较差异有显著性(F=16.82,q=3.26~8.15,P〈0.05)。结论塞来昔布能抑制小鼠膀胱肿瘤的生长,其机制可能与抑制bcl-2、增强caspase-3的表达有关。 相似文献
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44.
目的:观察塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖及其移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:不同剂量(0、50、100和200 μmol•L-1)塞来昔布与Lewis肺癌细胞共培养12、24、48和72 h,MTT比色法检测细胞增殖抑制率,RP-HPLC法检测24 h细胞培养上清液花生四稀酸含量,ELISA法检测24 h细胞培养上清液前列腺素E2含量。20只C57BL/6小鼠进行Lewis肺癌移植瘤实验,小鼠随机分为对照组和200 mg•kg-1剂量给药组,于接种后3 d塞来昔布灌胃给药,连续用药15 d后处死小鼠,计算肿瘤的体积和质量。结果:50、100和200 μmol•L-1塞来昔布均可抑制Lewis细胞增殖,其细胞增殖抑制率高于对照组(P< 0.05);随着剂量和作用时间的增加,肿瘤细胞增殖抑制率增加,72 h的IC50值为(134.06±2.97) μmol•L-1。与对照组比较,50 μmol•L-1塞来昔布组培养上清液中花生四烯酸含量无变化,前列腺素E2含量降低(P<0.05),100和200 μmol•L-1塞来昔布组,随着塞来昔布剂量的增加,培养上清液中花生四烯酸的含量增加(P<0.01),前列腺素E2的含量降低(P<0.01)。塞来昔布给药组小鼠的平均瘤质量均低于对照组(P<0.05),抑瘤率为50%。结论:塞来昔布可在体内及体外抑制Lewis肺癌细胞增殖,其机制可能是通过增加花生四烯酸及降低前列腺素E2水平发挥其抗肿瘤作用。 相似文献
45.
目的探讨塞来昔布联合间苯三酚缓解结石所致肾绞痛的临床疗效。方法选择就诊于我院急诊科及泌尿外科的结石所致肾绞痛病人106例,随机分为对照组和治疗组,2组具有可比性。对照组采取黄体酮20mg肌肉注射和吲哚美辛栓100mg塞肛治疗,治疗组采用塞来昔布400mg口服和间苯三酚1.8mg.kg-1静脉点滴治疗,治疗前及经治疗后30和60min分别评估2组患者的疼痛缓解率,治疗2d后检查尿血情况。结果使用塞来昔布+间苯三酚治疗后30和60min,疼痛缓解率显著优于对照组(P<0.05),治疗2d后治疗组血尿程度较对照组明显缓解(P<0.05)。结论塞来昔布联合间苯三酚治疗结石所致肾绞痛疗效显著,不良反应发生率低。 相似文献
46.
目的研制塞来昔布脂质体凝胶,并对其体外经皮渗透动力学进行考察。方法采用薄膜分散法制备塞来昔布脂质体,均匀设计筛选最佳处方及制备工艺,并以卡波姆940为基质制成脂质体凝胶;用Franz扩散池研究塞来昔布脂质体凝胶与塞来昔布普通凝胶的经皮渗透规律。结果塞来昔布脂质体凝胶的平均粒径为(369.5±10.8)nm,平均包封率为(81.6±2.2)%(n=3);体外透皮试验表明塞来昔布脂质体凝胶的累积透过量显著大于普通凝胶(P<0.05),药物透皮速率与皮肤蓄积量显著大于普通凝胶(P<0.01)。结论塞来昔布脂质体凝胶制备简单,能促进药物透皮吸收,值得进一步研究。 相似文献
47.
目的研究奥曲肽与非甾体类抗炎药物(NSAIDs)塞来昔布联合用药对人结肠癌细胞生长的影响及作用机制。方法 CCK-8法测定塞来昔布、奥曲肽单用及两者联合应用对人结肠癌细胞SW480增殖的影响;流式细胞技术检测细胞周期变化及细胞凋亡率的变化;Western blot检测未折叠蛋白反应(UPR)的标志分子BiP蛋白的表达。结果奥曲肽与塞来昔布联合应用与各自单用相比,细胞增殖减少,凋亡增加(P<0.05),各细胞时相的比例G2M期无明显变化(P>0.05),G0G1期增加(P<0.05),S期减少(P<0.05)。0、20、40、60、80μmol/L塞来昔布作用后细胞BiP表达量逐渐增加,80μmol/L塞来昔布与0、0.25、0.5、1、2mg/L奥曲肽作用后细胞BiP的表达量均减少。结论奥曲肽与塞来昔布联合应用能增强塞来昔布的抗肿瘤作用,其作用机制与奥曲肽抑制塞来昔布引起的UPR相关。 相似文献
48.
49.
目的探讨环氧化酶(COX-2)抑制剂塞来昔布对小鼠膀胱肿瘤的抑制作用及其机制。方法利用BTT739膀胱癌细胞株和T739小鼠建立膀胱肿瘤动物模型。小鼠随机分为实验组和对照组,每组10只。造模后第2天起实验组塞来昔布混悬液灌胃(20mg/kg),对照组生理盐水灌胃。观察肿瘤的生长情况并绘制肿瘤生长曲线。4周后,处死小鼠,切取肿瘤,称量瘤重,计算抑瘤率。肿瘤行常规病理学检查,观察肿瘤细胞的形态学变化,用免疫组化法观察肿瘤细胞中的COX一2、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果对照组平均瘤重为(3.27±1.89)g,实验组为(1.10±0.52)g,两组差别有统计学意义(P〈0.05);抑瘤率为66,4%。实验组和对照组肿瘤潜伏期[(7.10±2.28)dvs(7.20±2.71)d]差别无显著性(P〉0.05)。肿瘤生长曲线上可看出两组肿瘤生长自第2周开始显示差异,直至实验结束。显微镜下实验组标本见大片凝固性坏死区,而对照组标本仅可见局灶性坏死。免疫组化见COX-2、VEGF是表达于肿瘤细胞的细胞浆和/或细胞膜。实验组与对照组COX-2、VEGF的表达水平有统计学差异(P〈0.05或P〈0.01)。且COX-2与VEGF的表达呈正相关。结论塞来昔布对小鼠膀胱肿瘤有抑制作用,其机制可能为通过抑制COX-2来抑制血管形成,从而抑制肿瘤生长。 相似文献
50.
本文综述了塞来昔布非环氧化酶-2依赖性抗肿瘤作用靶点.塞来昔布可能直接作用于PDK-1、内质网钙泵、碳酸酐酶等环氧化酶-2非依赖性靶点,下调这些靶点相关蛋白的表达,通过诱导凋亡、抑制细胞周期进程、血管生成及转移等机制发挥抗肿瘤作用. 相似文献