射频微创治疗舌扁桃体肥大——附80例治疗效果及病因分析

目的探讨射频微创治疗舌扁桃体肥大的疗效,进一步分析舌扁桃体肥大的病因及综合治疗策略。方法纤维喉镜下诊断舌扁桃体肥大、舌根部淋巴滤泡增生80例。在间接喉镜下给予射频消融治疗。结果射频治疗后62例随访3个月~3年,未见复发;行二次射频治疗的2例,未见明显并发症;18例失访。结论舌扁桃体肥大的病因及综合治疗非常重要,射频治疗是治疗舌扁桃体肥大的有效方法。     

浅析心肌肥厚患者左室舒张功能与冠脉循环的关系

目的探讨心肌肥厚患者冠脉血流与左室舒张功能障碍关系。方法采用彩色多普勒超声仪,行经胸超声心动图(TTE)测量40例心肌肥厚患者和20例正常人冠状窦、二尖瓣及肺静脉血流频谱。结果心肌肥厚患者冠状窦直径、前向血流和净前向血流流速积分(VTInet)明显高于正常对照组;冠状窦前向血流和VTInet与左室舒张功能障碍的多项指标存在相关关系;肺静脉舒张末期逆行血流最大流速之间均存在明显正相关。结论冠脉循环血流动力学的改变可能是心肌肥厚患者舒张功能受损的机制之一.     

杞菊胶囊对自发性高血压大鼠左室肥厚的防治

目的：观察杞菊胶囊对自发性高血压大鼠左室肥厚的防治作用,并从心肌细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）与钙调神经磷酸酶（CaN）角度探讨其作用机制.方法：以自发性高血压大鼠为左室肥厚模型,观察杞菊胶囊对左室重量、心肌[Ca^2＋]i与 CaN活性的影响.结果：杞菊胶囊可防治自发性高血压大鼠左室肥厚并降低心肌细胞内钙离子浓度与钙调神经磷酸酶活性.结论：杞菊胶囊可防治心肌肥厚,其机制与降低心肌钙浓度及钙调神经磷酸酶活性有关.     

原发性高血压患者醛固酮逃逸现象与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利后并发的醛固酮逃逸及与左心室肥厚(LVH)的关系,并观察ACEI联合使用螺内酯后对醛固酮逃逸和LVH的效果。方法65例EH患者分为左心室肥厚组(LVH组)和非左心室肥厚组(NLVH组),使用依那普利。分别于治疗前及治疗后1、3、6个月采血检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)浓度,并用超声心动图测定左心室重量指数(LVMI)。根据3个月时的Ald浓度,判断有无醛固酮逃逸,对有醛固酮逃逸者,联合用螺内酯3个月,观察效果。结果依那普利治疗后1个月,AngⅡ、Ald与治疗前相比均下降,但3个月时,AngⅡ有所升高,Ald明显增高,65例中有28例并发醛固酮逃逸。治疗前LVH组的Ald明显高于NLVH组,LVMI与Ald呈明显的正相关;LVH组治疗3个月,无醛固酮逃逸者的LVMI与治疗前比较有显著下降,有醛固酮逃逸者LVMI变化不显著。结论EH患者长期使用ACEI后会出现醛固酮逃逸现象,Ald与EH合并的LVH有明显的相关性,ACEI能逆转EH所合并的LVH,但醛固酮逃逸能阻碍ACEI对LVH的逆转作用,ACEI联合使用螺内酯可能会改善醛固酮逃逸。     

超负荷心肌肥厚心肌细胞的凋亡和增殖

在超负荷心肌肥厚过程中存在心肌细胞的凋亡和增殖,心肌细胞的凋亡可能是代偿性肥厚向心衰转变的决定因素,凋亡的发生机制涉及外在因素和一些内源性细胞通路。另一方面,心肌肥厚中既有心肌细胞的肥大,亦存在心肌细胞的增殖,心肌细胞的增殖与细胞周期素(Cyclin)、细胞周期依赖激酶(Cdk)、Cdk抑制因子(CdkI)、bcl2、p53及端粒等因子有关,心肌细胞的凋亡和增殖通过一些因子相关联。     

T型钙通道在心肌肥厚大鼠心肌细胞钙内流中的作用

目的研究T型钙通道在心肌细胞钙离子内流中的作用及其对心脏兴奋收缩耦联的可能影响。方法测定选择性T型钙通道阻滞剂米贝拉地尔对培养的SD乳大鼠心室肌细胞和二肾一夹心肌肥厚大鼠心室肌细胞[Ca2+]i的影响。结果血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激使乳大鼠心室肌舒张期细胞[Ca2+]i增高,收缩期细胞[Ca2+]i降低,[Ca2+]i上升和下降的时间延长。米贝拉地尔1.25～5μmol·L-1浓度依赖性降低AngⅡ引起的细胞[Ca2+]i变化。在心肌肥厚模型大鼠,咖啡因刺激后,[Ca2+]i增幅和最高[Ca2+]i明显降低。而米贝拉地尔25mg·kg-1·d-1(灌胃给药7～9周)组加入咖啡因刺激后细胞内[Ca2+]i增幅和最高[Ca2+]i明显增高。结论T型钙通道异常开放可以引起心肌细胞内钙超载。阻断T型钙通道,可能通过改善肌浆网摄取及释放钙的功能而抑制心肌细胞钙超载。     

Downregulation of Kυ4.2 and Kυ4.3 channel gene expression in right ventricular hypertrophy induced by monocrotaline in rat

INTRODUCTION The calcium-independent transient outward potas-sium current (Ito) is activated by depolarization and playsa key role in controlling the amplitudes and cardiac ac-tion potential duration (APD). Ito contributesto the phase1 repolarization of action potential in myocytes, theprolongation of APD is the result of decrease in Ito den-sity[1]. Ito which is encoded by genes of Kv1.4, Kv4.2,and Kv4.3[2], based on differences in kinetics, as wellas recovery from inactivation…     

前列回春对实验性大鼠前列腺组织显微结构和超微结构的影响

目的 :探讨前列回春对实验性大鼠前列腺组织显微结构和超微结构的影响。方法 :采用大鼠去势后注射丙酸睾酮引起前列腺增生法造模 ,灌胃给药 30d后 ,处死大鼠取前列腺组织用光镜和电镜观察 ,并在光镜下测量各实验组前列腺腺体管腔直径和上皮细胞高度。结果 :模型组腺上皮增生呈复层及假复层凸向管腔 ,使管腔缩小 ,管壁增厚 ,电镜下上皮细胞呈高柱状 ,粗面内织网高度扩张 ,其他各组增生不明显 ,各组前列腺腺体管腔直径和上皮细胞高度与模型组比较均有显著性差异或非常显著性差异 (P<0.05,P<0.01)。结论 :前列回春可抑制实验性大鼠前列腺组织上皮细胞增生。     

丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚及其对c-fos表达的影响

目的 :观察丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚的作用 ,并研究其对心肌c fos的影响。方法 :18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 ,每组 6只。对照组于 8周处死 ,丹参组及高血压组分别经腹腔注射丹参或蒸馏水 (1g·kg-1·d-1) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE和VG染色、免疫组织化学的方法 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及c fos表达。结果 :与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PV CA显著增加 ,c fos表达明显 ,丹参治疗可抑制LVH的发展和心肌组织c fos的表达 ,但对收缩压无明显改变。结论 :长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成 ,其机制可能与丹参降低了心肌细胞c fos的表达有关     

β1肾上腺素能受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠血流动力学及心肌肥厚的影响

目的 :观察阳离子脂质体 (DOTAP DOPE)介导的 β1肾上腺素能受体mRNA反义寡核苷酸 (β1 AS ODN)对肾性高血压大鼠血流动力学及心肌肥厚的影响。方法 :建立二肾一夹 (2K1C)肾性高血压大鼠模型 ,随机分为假手术组、模型组、反向寡核苷酸组、反义寡核苷酸组和卡维地洛 (carvedilol)组。ODN与DOTAP DOPE以 1 2摩尔比混合 ,4周末尾静脉注射 0 .5mg·kg-1,卡维地洛 10mg·kg-1·d-1灌胃 4周。定期测血压 ,8周末测血流动力学参数 ,左室重量指数 (LVWI)及血浆内皮素 1(ET 1)浓度 ,并对LVWI与ET 1进行线性相关分析。结果 :与反向寡核苷酸组比 ,β1 AS ODN能降低血压最高达39mmHg并持续 2 7d(30 .4 4± 6 .5 0 ,P <0 .0 1) ,降低左室收缩压 (LVSP) (P <0 .0 5 )、左室舒张末压 (LV EDP) (P <0 .0 1) ,升高左室最大收缩和舒张速率 (±dp dtmax) (P <0 .0 1) ,降低LVWI(P <0 .0 5 )及血浆ET 1(P <0 .0 1) ;与卡维地洛组比 ,各指标均无显著性差异。LVWI与ET 1显著正相关 (r =0 .74 9,P <0 .0 1)。结论 :DOTAP DOPE介导的 β1 AS ODN单剂量静脉注射能持续降压 ,改善血流动力学 ,预防心肌肥厚 ,可能与其降低血浆ET 1有关。