加味二妙颗粒剂与传统汤剂指纹图谱及指标成分含量的比较

目的:比较加味二妙颗粒剂与传统汤剂中7个化学成分的含量,建立该颗粒剂与汤剂的指纹图谱并进行物质基础一致性评价。方法:在前期研究基础上,通过已建立的含量测定与指纹图谱方法对加味二妙颗粒剂与传统汤剂中黄柏碱,盐酸小檗碱,盐酸药根碱,(R,S)-告依春,落新妇苷,橙皮苷和白术内酯Ⅲ的含量进行测定,以盐酸小檗碱为参照峰,利用"中药色谱指纹图谱相似度评价系统"(2012版)对加味二妙颗粒剂与传统汤剂进行相似度分析,采用主成分分析(PCA)对颗粒剂与汤剂的相对峰面积进行差异性分析并进行拆方煎煮,从定性角度考察拆方对加味二妙传统汤剂指纹图谱的影响。结果:加味二妙颗粒剂与传统汤剂中落新妇苷、盐酸药根碱、白术内酯Ⅲ的含量相差不大,且颗粒剂中黄柏碱、盐酸小檗碱、橙皮苷和(R,S)-告依春的含量高于传统汤剂。加味二妙颗粒剂确定了20个共有峰,传统汤剂确定了19个共有峰,颗粒剂与汤剂整体物质基础无明显变化,PCA结果表明加味二妙颗粒剂与传统汤剂的相对峰面积有一定差异,各拆方煎煮色谱图无新化合物产生。结论:建立的指纹图谱体现了加味二妙颗粒剂和传统汤剂的整体物质基础,颗粒剂与汤剂的物质基础基本一致,7个指标成分的含量结合指纹图谱能较为全面地体现加味二妙传统颗粒剂与汤剂的内在质量,可为二者的临床应用提供参考依据。     

基于特征图谱和一测多评法的黄柏质量控制研究

目的 建立能有效区分黄柏Phellodendri Chinensis Cortex与其易混淆品种关黄柏Phellodendri Amurense Cortex的特征图谱及一测多评方法,促进黄柏临床用药的安全性与有效性。方法 利用HPLC对黄柏中化学成分进行分析,对色谱条件进行优化,确定最佳色谱条件,建立特征图谱,利用主成分分析（principal component analysis,PCA）和正交偏最小二乘判别分析（orthogonal partial least squares discriminant analysis,OPLS-DA）对特征图谱数据进行分析,筛选和确认差异性化合物,以盐酸小檗碱为参照物,建立一测多评方法测定黄柏主要有效成分含量。结果 所建立的特征图谱及一测多评方法能鉴别黄柏与关黄柏,以木兰花碱、盐酸巴马汀、盐酸小檗碱以及一未知化合物（7号峰）为差异性化合物,黄柏中盐酸小檗碱含量明显高于关黄柏,黄柏中盐酸巴马汀峰面积极低而关黄柏中其峰面积较高。黄柏中木兰花碱的含量较低而未知化合物（7号峰）峰面积较高。结论 所建立的特征图谱和一测多评方法简便,可作为《中国药典》修改标准的参考,用于黄柏的质量控制。     

星点设计-效应面法优化负载和厚朴酚的当归多糖-小檗碱聚合物胶束的处方工艺研究

目的 通过星点设计-效应面法优化负载和厚朴酚(honokiol,HNK)的当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,ASP)-小檗碱(berberine,Ber)聚合物胶束(ASP-SS-Ber/HNK)的处方工艺并考察其制剂学性质.方法 HPLC法测定HNK的含量;采用薄膜水化法制备...     

小檗碱对体外HepG2细胞IR模型抗IR的效应及机制

目的:探讨小檗碱对HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)模型的改善作用及机制。方法:HepG2细胞采用高糖(25 mmol·L~(-1))和高胰岛素(1×10~(-6)mol·L~(-1))联合诱导24 h,建立体外IR模型。模型培养液中分别加入1×10~(-5),1×10~(-6)mol·L~(-1)小檗碱,设1×10-3mol·L~(-1)二甲双胍作为阳性药,孵育24 h。葡萄糖氧化酶法检测培养液葡萄糖含量,计算细胞葡萄糖消耗量,细胞增殖活性检测(CCK-8)测定细胞增殖活性;生化法检测细胞丙酮酸激酶(PK)活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞葡萄糖激酶(GCK)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的活性;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞胰岛素受体(InsR),磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K),丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)和GLUT2 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞胰岛素受体底物-1(IRS-1),磷酸化的磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(p-Akt)的表达水平。结果:与正常组比较,模型组细胞葡萄糖消耗量显著降低(P0.01),PK,GCK,GLUT2蛋白活性显著降低(P0.01),InsR,PI3K,Akt,GLUT2 mRNA表达水平显著降低(P0.01),IRS-1,p-PI3K,p-Akt蛋白表达水平显著降低(P0.01)。与模型组比较,小檗碱组和二甲双胍组的细胞葡萄糖消耗量明显增加(P0.01),PK,GCK,GLUT2蛋白活性显著升高(P0.01),InsR,PI3K,Akt,GLUT2 mRNA和IRS-1,p-PI3K,p-Akt1蛋白表达水平均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:小檗碱体外对HepG2细胞IR模型有显著的改善作用,其机制可能通过调节IRS-1/PI3K/Akt信号通路促进肝脏葡萄糖转运和改善葡萄糖代谢。     

小儿泻痢片质量标准

目的:建立小儿泻痢片质量标准。方法:采用薄层色谱法对处方中的白芍进行定性鉴别;采用高效液相色谱法测定黄连中盐酸小糪碱含量。结果:TLC鉴别分离度好,阴性对照无干扰。HPLC分析过程中,盐酸小檗碱与样品中其他组分分离效果好,盐酸小檗碱进样浓度在0.03～0.48 g.L-1具有良好线性关系(r=0.999 9),平均回收率97.36%,RSD 1.41%(n=6)。结论:采用此法测定小儿泻痢片黄连中的盐酸小檗碱含量,准确可靠,简便易行,所建的标准可用于小儿泻痢片的质量控制。     

煎煮方式对葛根芩连汤中黄芩苷和小檗碱家犬体内药动学影响

目的 探讨煎煮方式对葛根芩连汤煎剂(T)、黄芩单煎剂(S1)和黄连单煎剂(S2)中黄芩苷( Baicalin,Ba)、小檗碱( Berberine,Be)在家犬体内药动学的影响.方法 建立测定家犬血清中黄芩苷、小檗碱的高效液相色谱法,通过测定不同时刻家犬体内黄芩苷、小檗碱浓度,计算药动学参数.结果 家犬灌服T、S1、S2后黄芩苷、小檗碱在家犬体内的Cmax 分别为(7.588±0.797) ng/mL(T,Ba)、(7.204±1.368) ng/mL( S1,Ba);(0.323±0.036) ng/mL(T,Be)、(2.044±0.653) ng/mL(S2,Be);tmax分别为(8.333±1.506) h(T,Ba)、(8.066±0.860) h(S1,Ba);(1.750±0.274) h(T,Be)、(2.932±0.532)h(S2,Be);AUC0-∞分别为(268.7±55.97)ng/(h·mL) (T,Ba)、(218.2±77.3) ng/(h·mL) (S1,Ba);(2.098±0.532) ng/(h·mL) (T,Be)和(15.232±8.36) ng/(h·mL) (S2,Be).结论 煎煮方式对黄芩苷、小檗碱家犬体内药动学有显著影响.     

HPLC测定消炎栓中黄芩苷、盐酸小檗碱的含量

目的 采用高效液相色谱法同时测定消炎栓中黄芩苷和盐酸小檗碱的含量,以提高其质量标准.方法 Waters SymmetryShield-C18柱(4.6 mm× 250 mm,5 μm)为固定相,以乙腈-0.4％磷酸溶液进行梯度洗脱,流速为1.0 mL/min,检测波长为264nm.结果 黄芩苷、盐酸小檗碱的线性范围分别...     

小檗碱对高脂-高盐-果糖大鼠肾损伤的影响及其机制

目的:探讨小檗碱对高脂-高盐-果糖诱致大鼠肾损伤保护作用的抗氧化机制。方法:取SD大鼠50只,随机分为正常对照组和造模组。造模组大鼠给予高脂-高盐饲料喂养,并交替饮用糖盐水(糖4%、盐1%)和果糖水(6%)8 w。根据血压情况,随机将高血压的动物分为模型组(10只,蒸馏水)、卡托普利(10只,25 mg/kg)组、小檗碱高剂量组(10只,300 mg/kg)和小檗碱低剂量组(10只,100 mg/kg)。继续给予高脂-高盐-果糖饲养,同时分别灌胃给予上述药物处理4 w。分别在0、4、8、10、12周末测定血压,药物处理4 w后,留取尿液测定尿蛋白含量,取血测定血肌酐和血尿素氮,分离血清测定SOD活性和MDA、GHb含量,测定肾脏组织H2O2、GSH-Px含量和CAT活性。结果:模型大鼠血压、尿蛋白、血肌酐和血尿素氮水平显著高于正常大鼠(P<0.01),并伴有血清SOD活性降低、MDA和GHb含量升高(P<0.01),肾脏组织H2O2含量升高,降低GSH-Px含量和CAT活性。小檗碱处理4 w,显著降低模型大鼠的血压、尿蛋白、血肌酐和血尿素氮水平(P<0.01),提高SOD活性,降低MDA和GHb含量(P<0....     

Berberine elicits anti‐arrhythmic effects via IK1/Kir2.1 in the rat type 2 diabetic myocardial infarction model

The purpose of this study was to explore the anti‐arrhythmic mechanisms of berberine in diabetic rats with myocardial infarction. Sixty rats were divided into four groups: (1) normal control; (2) myocardial infarction group (MI); (3) Type 2 diabetes with myocardial infarction group (T2DM+MI); and (4) Type 2 diabetic with myocardial infarction berberine‐treated group (BBR). Berberine (60 mg/kg/day) was administered after coronary artery ligation in the T2DM+MI group for 14 days. Currents were measured using whole‐cell patch‐clamp techniques. Western blot was performed for quantification of target proteins. The study showed that arrhythmias induced by myocardial infarction were aggravated in diabetic rats. Arrhythmia scores in the MI group were significantly higher than in the control group. Interestingly, the administration of berberine at a dose of 60 mg/kg/d recovered arrhythmia scores (P > 0.05). RMP (Resting membrane potential) which could be recovered by berberine (P < 0.05), was significantly reduced in both the infarction groups. I_K1 current and current density markedly decreased in the MI and T2DM+MI groups (P < 0.05) and could be reversed by berberine (P < 0.05). The relative expression of Kir2.1 in rats in the MI and T2DM+MI group were both significantly decreased (P < 0.05); berberine recovered depressed Kir2.1 to nearly normal levels. The results suggest that the effects of berberine on I_K1/Kir2.1 may be an important mechanism for producing anti‐arrhythmic effects. Copyright © 2010 John Wiley & Sons, Ltd.