Antagonistic effect of nerve growth factor on neuronal injury induced by hypoxia in cultured cerebral cortical neurons of rats

目的：以连二亚硫酸钠造成原代培养的大鼠胎鼠脑皮质神经元缺氧损伤,观察神经生长因子（ＮＧＦ）对缺氧损伤神经元的影响．方法：测定神经元生存力及细胞外液乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的活性来分析ＮＧＦ的作用,脑皮质细胞匀浆用于测定丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性．结果：缺氧后,ＬＤＨ释放及细胞生存力降低．ＮＧＦ（１－１００μｇ·Ｌ－１）浓度依赖地减少ＬＤＨ的释放及ＭＤＡ的生成,ＮＧＦ１００μｇ·Ｌ－１显著提高细胞生存力及提高ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性２７倍．结论：ＮＧＦ通过减少脂质过氧化物生成及提高ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性来保护大脑皮质细胞抗缺氧损伤     

卡托普利对缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖和胶原合成的抑制作用(英文)

目的:观察卡托普利(Cap)抑制缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖和胶原合成的作用,方法:采用细胞计数,[~3H]脱氧胸苷,[~3H]脯氨酸掺入和细胞内游离钙测定的方法。结果:卡托普利(Cap,1μmol·L~(-1))抑制缺氧诱导的VSMC中细胞数目,[~3H]脱氧胸苷和[~3H]脯氨酸掺入及细胞内游离钙的增高,较缺氧组分别降低了25％,36％,21％和16％,硝苯吡啶也具有上述抑制作用,Bay-K-8644促进VSMC中细胞数目,[~3H]脱氧胸苷和[~3H]脯氨酸掺入及细胞内游离钙的增高,分别增加35％,55％,36％,34％,这种作用可被Cap阻断。结论:Cap抑制缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖和胶原合成,这可能与阻断L型钙通道有关。     

Living in the cold: freeze-induced gene responses in freeze-tolerant vertebrates

1. Winter survival for numerous cold-blooded animals includes freeze tolerance: the ability to endure the conversion of as much as 65% of total body water into extracellular ice. Selected molecular adaptations underlying freeze tolerance (e.g. cryoprotectants, ice nucleating proteins) have been widely studied, but the full range of metabolic adjustments needed for freeze endurance remains unknown. 2. Recent studies using gene screening techniques are providing a different approach to the search for biochemical responses that support freezing survival by identifying genes and proteins that are up-regulated by freezing or thawing in freeze-tolerant amphibians and reptiles. 3. Screening of a cDNA library from wood frog liver revealed the freeze-induced up-regulation of genes coding for the alpha- and gamma-subunits of fibrinogen (a plasma clotting protein), the mitochondrial ADP/ATP translocase and a novel 10 kDa protein containing a nuclear exporting sequence. 4. Northern blotting revealed that these genes were differentially responsive to two of the component stresses of freezing (dehydration and anoxia), indicating that different genes are induced by signals radiating either from cell volume change or oxygen deprivation during freezing. 5. Freeze up-regulation of fibrinogen synthesis in liver and other organs appears to be a damage repair response that anticipates a need for enhanced plasma clotting capacity to deal with ice crystal damage to capillary beds. 6. Up-regulation of ADP/ATP translocase in frog liver is linked with ischaemia resistance and studies with freeze-tolerant turtles have shown that other genes encoding proteins involved in mitochondrial energetics (NADH-ubiquinone oxido-reductase subunit 5, cytochrome C oxidase subunit 1) are also up-regulated by both anoxia and freezing exposures. 7. These studies are making major advances in our understanding of freeze tolerance as a natural phenomenon and also highlight new key areas that can be targeted by applied interventions for the optimization of medical cryopreservation techniques for cells, tissues and organs.     

川芎嗪对缺氧大鼠血浆ET肺内ET-1和肺血管平滑肌细胞ETA-RmRNA表达的影响

目的：探讨川芎嗪（ｌｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅ,Ｌｉ）防治缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）的机制。方法：３８只ＳＤ大鼠分为正常对照（Ｎ）组、正常加Ｌｉ（Ｎ＋Ｌｉ）组、缺氧（Ｈ）组、缺氧加Ｌｉ（Ｈ＋Ｌｉ）组,建立ＳＤ大鼠ＨＰＨ模型（１０±０．５％Ｏ２,２ｌｄ）;用放射免疫技术测定血浆内皮素（ＳＥＴ）含量;用免疫组化染色观测肺内ＥＴ１表达水平;用组织切片原位杂交法检测ＥＴＡＲｍＲＮＡ在肺血管平滑肌细胞内表达情况。结果：Ｈ组ＳＥＴ水平显著高于Ｎ组和Ｈ＋Ｌｉ组,Ｐ值均小于０．０１,后两组比较Ｐ大于０．０５;Ｈ组肺内ＥＴ１阳性免疫反应染色物质较Ｎ组明显增加,而Ｈ＋Ｌｉ组较Ｈ组明显减少;Ｈ组ＰＶＳＭＣ内ＥＴＡＲｍＲＮＡ表达明显高于Ｎ组,而Ｈ＋Ｌｉ组有所减少,但与Ｈ组比较Ｐ值大于０．０５。结论：Ｌｉ能有效地从阻抑缺氧性肺血管收缩反应和缺氧性肺血管重建两方面预防ＨＰＨ,其作用机制与抑制ＥＴ１表达与释放,降低ＳＥＴ水平,并在一定程度上抑制ＥＴＡＲｍＲＮＡ表达有关     

丹参治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效研究

目的 研究丹参对缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效.方法 在支持及对症治疗的基础上加用丹参注射液2 ml/(kg-1·d-1),对32例HIE患儿进行治疗,疗程平均12.7±3.3天,并与30例不用丹参组进行对照.观察两组患儿在治疗前后新生儿神经行为评分(NBNA);以Trans-link TM 9 000经颅多谱勒脑血流分析仪测量两组患儿双侧大脑中动脉血流收缩峰速度(Vs)、舒张末速度(Vd)、平均速度(Vm)及阻力指数 (RI),计算两侧的流速非对称指数(AI);并采用中科院心理所CDCC进行远期智测随访.结果 治疗组NBNA≥35分:第7、14天分别为17、28例,对照组8、19例(χ2= 4.504,P＜0.05).脑血流动力学检查示治疗组及对照组第1天大脑中动脉平均血流速度(cm/s)分别为21.2±4.5、16.1±5.1,阻力指数分别为0.71±0.11、0.82±0.21,(P＜0.05).第3、5天对照组先后6例出现脑血管痉挛,治疗组无一例发生;治疗组流速非对称指数(AI)也明显低于对照组(t=2.602、2.226,P＜0.05).经6～14个月随访,治疗组及对照组后遗症分别为2例、8例 (χ2=4.771, P＜0.05).结论 丹参对HIE有治疗作用.     

甲基黄酮醇胺盐酸盐对动物缺氧的影响

小鼠iP甲基黄酮醇胺盐酸盐25mg/kg可使心电消失时间廷长。在常压、减压条件下存活时间分别较对照组延长8.75±0.4和9.61±3.2min给药组自发活动数由药前283.3±6.3次/min减少至81.0±12.9次/min。结果表明,该药具有降低心肌耗氧量,提高机体耐缺氧力,同时具有一定的镇静作用。     

腺苷A1受体拮抗剂DPCPX对脑神经元低氧复氧损伤的影响

目的观察腺苷A1受体拮抗剂DPCPX对脑神经元低氧复氧(H/R)损伤的影响及其机制。方法通过建立体外培养大鼠大脑皮质神经元H/R损伤模型,观察终浓度分别为0(对照组)、25、50、100nmol/L的DPCPX对常氧(低氧0h)和低氧暴露8、12、24h后复氧24h的H/R神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放量的影响,并检测了100nmol/LDPCPX对低氧暴露12h的H/R神经元丙二醛(MDA)含量及黄嘌呤氧化酶(XO)、Ca2 -ATP酶活性的影响。结果与对照组比较,100nmol/LDPCPX显著增加低氧暴露12h的H/R神经元LDH释放量(P<0·05),明显升高其MDA含量(P<0·01)和XO活性(P<0·05),明显降低其Ca2 -ATP酶活性(P<0·05)。结论DPCPX可加重培养神经元H/R损伤,其机制可能包括降低神经元抗氧化能力及Ca2 -ATP酶活性。     

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠脑组织单胺类神经递质含量的影响

目的观察缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠脑组织单胺类神经递质含量的影响。方法128只雄性SD大鼠随机分为平原组和高原组,每组64只。平原组大鼠在常规实验室内处理,高原组于模拟海拔4 000m的高原低压舱内连续缺氧暴露3d,每天23.5h。高原组和平原组大鼠分别在模拟高原条件和平原条件下经腹腔注射NaCN 3.6mg/kg,于中毒0、0.5、2、6h麻醉取脑,冰上分离海马和纹状体组织,离心提取组织内蛋白质。HPLC法测定大鼠脑纹状体和海马组织多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量。结果平原组大鼠NaCN中毒0.5、2、6h脑纹状体和海马组织的DA、NE和5-HT含量与中毒0h比较变化不明显。高原组大鼠脑纹状体DA、NE、5-HT含量和海马组织NE、5-HT含量在NaCN中毒2h或6h与0h比较均显著下降。与平原组比较,高原组纹状体DA、NE、5-HT和海马组织NE、5-HT含量均明显降低(P<0.05或0.01)。结论高原缺氧后脑组织单胺类神经递质含量明显降低,而氰化物中毒可进一步加剧这一改变。     

银杏叶总黄酮对脑、心缺氧的保护作用

目的研究银杏叶总黄酮对脑、心缺氧的保护作用。方法小鼠脑、心缺氧模型分别采用断头和挟闭气管术制备，一氧化氮（ＮＯ）含量用ｇｒｅｅｎ法测定，丙二醛（ＭＤＡ）含量用ＴＢＡ法测定。结果银杏叶总黄酮２５、５０、１００ｍｇｋｇ－２显著延长夹闭气管后小鼠心电图时间和断头喘气时间，并呈量效关系，在２５－１００ｍｇｋｇ－１范围内，银杏叶总黄酮显著降低脑、心组织中ＭＤＡ和ＮＯ含量。结论银杏叶总黄酮对脑、心缺氧有显著保护作用，其作用可能与抑制膜脂质过氧化及减少ＮＯ有关。