加味温胆汤治疗自发性高血压大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及AngⅡ的影响

目的:本课题旨在探讨加味温胆汤与开博通(卡托普利)联用对自发性高血压大鼠(SHR)血压Ⅰ、Ⅲ型胶原及AngⅡ的影响。方法:将48只10周龄雄性SHR随机分为6组,分别为SHR对照组(SHR-K)、加味温胆汤高剂量和开博通联合用药组(ZX-H)、加味温胆汤中剂量和开博通联合用药组(ZX-M)、加味温胆汤低剂量和开博通联合用药组(ZX-L)、加味温胆汤中剂量组(Z)及开博通组(X),每组8只,治疗8周后,测量大鼠尾动脉收缩压,观察Ⅰ、Ⅲ型胶原及AngII的改变。结果:加味温胆汤和开博通联用药治疗后,各剂量组大鼠收缩压均有所下降。加味温胆汤和开博通联用药高、中剂量组大鼠下降最明显(P<0.01),且降压效果优于加味温胆汤中剂量及开通博;各治疗组均可显著降低SHR大鼠左心室心肌组织胶原Ⅰ、Ⅲ型蛋白的表达,温胆汤和开博通联合用药组作用显著,明显优于纯中药组和西药开博通组;局部心肌AngⅡ与自然病程对照组相比,各药物治疗组均可明显降低局部心肌AngⅡ浓度(P<0.05),其中加味温胆汤大剂量与开博通联合用药组效果最佳,与自然病程对照组相比,各药物治疗组均可明显降低血浆AngⅡ浓度(P<0.01~0.05)。其中加味温胆汤各剂量与开博通联合用药组作用相似,降低血AngⅡ最显著,均优于加味温胆汤与开博通单用组(P<0.01~0.05)。结论:味温胆汤和开博通联合用药具有降压、降低左心室心肌组织胶原Ⅰ、Ⅲ型蛋白的表达及降低血浆和心肌肉组织中AngⅡ的浓度。     

被动吸烟和宫颈疾病的相关研究

目的:探讨被动吸烟与宫颈癌、宫颈上皮内瘤变(CIN Ⅰ~Ⅱ)发病的相关性。方法:回顾性研究被确诊并收治的原发性浸润性宫颈癌新发病例192例(宫颈癌组),CIN Ⅰ~Ⅱ 142例(CIN组),正常对照组254例(对照组),进行一对一的问卷调查,运用χ2检验和Logistic回归分析对被动吸烟与宫颈疾病发病的相关性进行分析。结果:无论是距诊断或就诊前近10年内还是10年以前,患病组和对照组是否被动吸烟、被动吸烟的持续时间、接触强度都有显著差别(P<0.01)。Logistic回归分析结果显示10年内被动吸烟时间是宫颈癌和CIN Ⅰ~Ⅱ发病危险因素,分娩次数和肿瘤家族史是CIN Ⅰ~Ⅱ的危险因素,高教育程度和年龄低是保护因素。结论:被动吸烟及接触时间、强度是宫颈疾病发病的相关危险因素。     

减小后牙▉平面倾斜度对安氏Ⅱ类高角畸形髁突位置影响的研究

目的: 研究在安氏Ⅱ类高角畸形正畸治疗中,减小后牙平面倾斜度对髁突位置的影响。方法: 15例安氏Ⅱ类高角畸形患者,年龄15~30岁。治疗前ANB>5°,下颌平面角FH-MP>32°,磨牙关系为双侧远中关系。常规排齐整平及适当扩弓后,利用多曲唇弓导下颌向前,并使后牙平面平坦化。利用锥形束CT（cone-beam CT,CBCT）测量治疗前、后颞下颌关节前、上、后间隙及后牙平面的改变情况。采用SPSS19软件包对变化量进行t检验;并利用相关性分析,进一步探讨髁突位置改变量与后牙平面倾斜度减小量之间的相关性。结果: 所有患者磨牙尖牙关系均调整到中性,侧貌改善明显,髁突后间隙平均增加(0.88±0.17)mm,变化有统计学意义(P<0.001);髁突上间隙平均增加(0.45±0.20)mm,变化也具有统计学意义(P<0.05)。后牙平面变平坦,POP-SN及POP-FH平均减小3.59°±2.31°及2.31°±3.62°,变化具有统计学意义(P<0.001)。髁突前间隙变化量无统计学意义,髁突位置改变量与后牙平面倾角的变化量之间无显著相关性。结论: 在安氏Ⅱ类高角畸形患者的正畸治疗中,通过正畸减小后牙平面倾斜度,可使髁突的位置发生适当的前下改变,有利于关节症状的改善。     

SH-SY5Y神经细胞中α7神经型尼古丁受体基因沉默对CaM、CaMKⅡ蛋白水平的影响

目的构建稳定的α7 n AChR沉默的神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞,研究α7神经型尼古丁受体(n AChR)基因沉默对钙调蛋白(Ca M)、钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)水平的影响,了解α7 n AChR神经保护作用及其与阿尔茨海默病(AD)发病机制的关系。方法将α7 n AChR shRNA重组质转染到SH-SY5Y,用含嘌呤霉素的培养液筛选,挑选阳性克隆后采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹方法(Western-blot)检测细胞中α7n AChR mRNA及蛋白表达水平的变化;Western-blot方法测定Ca M、Ca MKⅡ蛋白表达水平。结果获得稳定转染α7 n AChR shRNA重组质粒的细胞克隆株,与对照组相比,α7 n AChR mRNA及蛋白表达量分别减少了95%和80%。Ca M、Ca MKⅡ蛋白表达量分别减少了48.5%和35%。结论成功构建了α7 n AChR mRNA沉默的SH-SY5Y细胞细胞株,α7 n AChR沉默降低了Ca M、Ca MKⅡ的蛋白水平,可能影响信号通路转导,这可能与阿尔茨海默病(AD)的发病有一定的关系。     

长效硝酸酯对心力衰竭大鼠心脏血管紧张素Ⅱ受体表达水平的影响

目的:探讨长效硝酸酯(异乐定)对心肌梗死后慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能、血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)和血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)水平以及非梗死区左心室组织血管紧张素II受体(Angiotensin II receptor,ATR)各亚型表达水平的影响。方法:选用雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(N组)、假手术组(SH组),结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死后心力衰竭模型,分为心力衰竭模型组(HF组)、硝酸酯小剂量组(LN组)、硝酸酯大剂量组(HN组)、阳性药物对照组(奥美沙坦酯,OL组)及硝酸酯大剂量联合阳性药物组(HN+OL组),灌胃法给药6周。超声心动图检测用药前后心功能,放射免疫法检测血浆PRA、Ang II水平,RT-PCR和Western blot检测各组心肌AT1R及AT2R的表达水平。结果:1用药后,与HF组相比,HN组、OL组和HN+OL组左心室射血分数(LVEF)显著升高(P<0.05);与OL组相比,HN+OL组LVEF显著升高(P<0.05)。2与SH组相比,HF组PRA、Ang II水平显著升高(P<0.01),AT2R表达水平明显上调(P<0.05),AT1R表达水平明显下调(P<0.05);与HF组相比,HN、OL和HN+OL组PRA、Ang II水平均显著下降(P<0.05、P<0.01),AT2R表达明显下调(P<0.05),AT1R表达明显上调(P<0.05);与OL组相比,HN+OL组AT1R显著上调,AT2R显著下调(P<0.05)。结论:应用长效硝酸酯能降低CHF循环中PRA、Ang II水平,同时使CHF心脏AT1R、AT2R的表达水平反向调节趋于正常,并提高LVEF,显著改善了心功能。大剂量硝酸酯的疗效明显优于小剂量,并可协同奥美沙坦改善心功能。     

林洁从“阳化气,阴成形”论治多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者的卵泡发育异常与"阳化气,阴成形"功能失衡密切相关。在PCOS患者的月经周期变化中,"阳化气"与"阴成形"的功能失调常见两种阴阳失衡表现。其一是"阴成形"不足,"阳化气"相对过盛;其二是"阴成形"太过,"阳化气"乏力。林洁教授将PCOS患者从胖、瘦两种体型辨证施治,瘦型PCOS患者的发病之本为"阳化气"太过,其标为"阴成形"不足,多辨为心肝火旺证,采用以丹栀逍遥散为基础方化裁的多囊Ⅰ号方治疗;胖型PCOS患者发病之本为"阳化气"乏力,其标为"阴成形"太过,采用以导痰汤为基础化裁的多囊Ⅱ号方治疗。另外,属患者养成健康的饮食习惯和良好的生活习惯,选择适合的运动方式,病情严重者进行必要的心理疏导。     

伴颞下颌关节紊乱病安氏Ⅱ类1分类错患者咀嚼运动中髁突轨迹分析

目的: 探讨伴颞下颌关节紊乱病（temporomandibular disorders,TMD）的安氏Ⅱ类1分类（Ⅱ¹）错患者咀嚼运动中髁突轨迹特征,进一步分析TMD和安氏Ⅱ¹错因素对咀嚼运动中髁突轨迹的影响。方法: 按照实验纳入标准分别收集无TMD的正常组（nTMD-N）10例、无TMD的安氏Ⅱ¹组（nTMD-Ⅱ¹）10例、伴TMD的安氏Ⅱ¹组（TMD-Ⅱ¹）14例患者。采用Cadiax Ⅳ 记录3组实验对象咀嚼运动时的髁突轨迹,利用GDSW软件测量并分析咀嚼运动轨迹的各项数据指标。采用SPSS 26.0软件包对所得结果进行统计学分析。结果: nTMD-Ⅱ¹组和TMD-Ⅱ¹组的咀嚼运动轨迹特征与nTMD-N组相比有所差异。左侧或右侧单侧咀嚼运动时,nTMD-N组、nTMD-Ⅱ¹组和TMD-Ⅱ¹组的各项数据无统计学差异。双侧咀嚼运动时,nTMD-Ⅱ¹组的SCI值显著大于nTMD-N组,nTMD-N组的S值显著大于nTMD-Ⅱ¹组（P<0.05)。结论: 单侧咀嚼运动时,TMD和安氏Ⅱ¹错因素对咀嚼运动轨迹影响较小。安氏Ⅱ¹类错因素对双侧咀嚼运动有影响,Ⅱ¹患者正常咀嚼时髁突整体运动幅度较正常者小。双侧咀嚼运动时,TMD对Ⅱ¹类患者咀嚼运动轨迹无明显影响。     

短时间高氧对肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体活性氧产生及相关通路的影响

目的探讨短时间高氧对肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）线粒体Ca²⁺ /烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）/沉默信息调节因子3（SIRT3）/超氧化物歧化酶2（SOD2）通路及活性氧的影响。 方法将RLE-6TN细胞株细胞分为对照组、高氧组及线粒体钙通道拮抗剂组（拮抗剂组）。对照组细胞置于常规细胞培养箱中，高氧组细胞置于氧浓度为90%的培养箱中，拮抗剂组细胞加入钌红（2 μmol / L）后置于氧浓度为90%的培养箱中，各组均持续培养4 h。随后，对各组细胞线粒体内Ca²⁺、活性氧、NAD⁺、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）含量进行检测，并计算NAD⁺ / NADH比值；同时，采用实时荧光定量PCR检测SIRT3和SOD2信使RNA（mRNA）水平。 结果各组间细胞线粒体内Ca²⁺、活性氧、NAD⁺、NADH、NAD⁺ / NADH比值及SIRT3 mRNA、SOD2 mRNA表达水平的比较，差异均有统计学意义（F = 183.500、135.900、32.140、51.520、128.300、59.970、45.020，P均< 0.001）。且与对照组及拮抗剂组比较，高氧组细胞线粒体内Ca²⁺[（19.5 ± 0.8）、（17.2 ± 0.7）、（24.3 ± 0.3）nmol / L]、活性氧[（491 ± 9）、（480 ± 5）、（530 ± 6）相对荧光单位]及NADH[（0.85 ± 0.03）、（0.87 ± 0.04）、（1.06 ± 0.06）nmol / 10⁴ cells]含量均明显升高，而NAD⁺含量[（3.30 ± 0.12）、（3.24 ± 0.14）、（2.58 ± 0.29）nmol / 10⁴ cells]、NAD⁺ / NADH比值[（3.89 ± 0.15）、（3.71 ± 0.15）、（2.44 ± 0.27）]、SIRT3 mRNA[（1.01 ± 0.11）、（0.96 ± 0.08）、（0.45 ± 0.09）]及SOD2 mRNA[（1.01 ± 0.14）、（1.05 ± 0.11）、（0.48 ± 0.10）]表达水平均显著降低（P均< 0.05）。 结论短时间高氧可通过AECⅡ线粒体内Ca²⁺ / NAD⁺ / SIRT3 / SOD2通路导致活性氧蓄积。     

天麻钩藤饮加减对妊娠期高血压疾病患者RSS系统的影响

目的观察天麻钩藤饮加减对妊娠期高血压疾病(HDCP)患者RSS系统的影响。方法将160例HDCP患者随机分为治疗组和对照组各80例。对照组给予硫酸镁注射液静脉滴注;治疗组在硫酸镁注射液治疗基础上加用天麻钩藤饮加减治疗。于两组治疗前和治疗72 h后比较血压、24 h尿蛋白定量及血清肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平变化。结果两组治疗后收缩压和舒张压与治疗前比较均明显下降,差异均有统计学意义(P0.01)。治疗后,治疗组收缩压和舒张压显著优于对照组,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.01)。两组治疗后24 h尿蛋白定量与治疗前比较均明显下降,差异均有统计学意义(P0.01)。治疗后,治疗组24 h尿蛋白定量显著优于对照组(P0.01)。治疗后,治疗组血清肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)下降明显(P0.01)。结论在硫酸镁解痉药物治疗基础上应用天麻钩藤饮加减治疗HDCP能够显著改善患者血压和24 h尿蛋白定量,其作用可能与降低血清PRA和AngⅡ水平有关。