木瓜超氧化物歧化酶粗提物颗粒的加工及生物学效应研究

目的 研究木瓜超氧化物歧化酶粗提物颗粒的加工工艺,并评价其生物学效应.方法 1%纤维素酶酶解木瓜匀浆,β-环糊精和γ-环糊精包埋,制得超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)粗提物,50只小鼠分为5组:空白对照组、模型对照组、3个试验组(样品剂量分别为1000、2000、3000 U/kg).对照组予同质量基础饲料,除空白对照组外,各组给予5 Gy60Coγ射线全身照射1次,3 d后处死,测定血清和各组织MDA含量及SOD活性.结果 酶解后单位体积的上清液中SOD的活力比酶解前降低了7.8%,但是由于出汁率大大提高,使得单位质量木瓜所得上清液中SOD总活力提高近10.65%.采用3%的γ-环糊精包埋木瓜SOD,并运用喷雾造粒技术制备PC-SOD,其SOD活性保留率为67.8%.动物实验显示:各剂量组中小鼠血清和组织中的MDA含量均低于模型对照组,各剂量组中小鼠血清和组织中的SOD活性均高于模型对照组.结论 木瓜的本方法SOD粗提物颗粒(PC-SOD)的加工工艺效果好.产品PC-SOD对降低小鼠血清和组织中的MDA有显著作用,且对提高小鼠血清和组织中的SOD活性也有明显的效果.     

肾病综合征患者红细胞免疫功能与脂质过氧化关系的探讨

目的：探讨了肾病综合征患者红细胞免疫功能与脂质过氧化的关系。方法：应用红细胞酵母花环法测定了31例肾病综合征患者的红细胞免疫功能和化学法测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量,并与35名正常健康人作比较。结果：肾病综合征患者RBC-ICR花环率和MDA水平明显升高（P〈0.01）,而RBC-C3bR,SOD,GSH-PX水平则〈正常（P〈0.01）,相关分析显示：RBC-C3b花环与MDA呈显著负相关（r=-0.4786,P〈0.01）,RBC-ICR与MDA呈正相关（r=0.6702,P〈0.01）。结论：肾病综合征患者红细胞免疫黏附功能的降低与活性代谢紊乱密切相关。     

磷酸肌酸钠预给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观察不同浓度磷酸肌酸钠预给药对大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)模型脑梗死体积的影响。方法:模型建立采用大脑中动脉线栓法。50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),I/R组及低、中、高剂量磷酸肌酸钠预给药组(即L、M、H组),每组10只。再灌注末,测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,脑组织中Na+-K+-ATP酶及髓过氧化物酶(MPO)活性。实验结束对脑组织进行HE、TTC染色,观察脑组织损伤情况。结果:再灌注24h末,各组间血清SOD、MDA及脑组织中MPO、Na+-K+-ATP酶活性比较差异有统计学意义(P<0.05);Bederson神经功能缺损评分显示Sham组无损伤,其余各组均出现不同程度的神经损伤。脑梗死体积百分比比较,Sham组脑组织无梗死,I/R组脑梗死体积百分比较L、M、H组明显增大,L组大于M组、H组;M组脑梗死体积大于H组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:低、中、高浓度磷酸肌酸钠预给药均可有效地减少局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑梗死体积,减轻脑缺血再灌注后的损伤。     

维生素A和维生素E对梭曼染毒大鼠自由基损伤的预防作用

目的　探讨梭曼染毒自由基损伤及维生素A(VA)和维生素E(VE)对该损伤的保护作用。方法　实验设对照组 ,梭曼染毒模型组及VA 和VE 实验组。在梭曼染毒前 ,对照组和梭曼染毒模型组ig处理过的菜子油 (1mL·kg- 1·d- 1) ,VA 及VE 实验组分别按VA2mg·kg- 1和VE2 .5mg·kg- 1的剂量ig ,共 9d。d 10除对照组外 ,其余大鼠均用梭曼腹部sc(6 3μg·kg- 1) ,中毒 2h后宰杀取血和肝脏组织 ,观察大鼠血清和肝组织中相关指标的变化。结果　结果显示 ,染毒模型组AChE严重下降 ,血清和肝组织中MDA含量明显升高 ,血清和肝组织中SOD活性下降 ,全血和肝组织中GSH Px活性呈显著下降趋势。VA 和VE 实验组血清MDA含量下降 ,在血清和肝组织中SOD及全血和肝组织中GSH Px活性均上升。结论　梭曼染毒引起AChE活性严重下降 ,同时伴有严重的自由基损伤 ,染毒前大鼠用VA 和VEig处理 ,能够保护AChE活性 ,同时作为抗氧化剂的VA和VE 能保护梭曼染毒所致的自由基损伤     

大鼠进行性被动性Heymann肾炎模型建立及其发病机制

目的 观察进行性被动性Heymann肾炎（ppHN）模型大鼠的肾损害并初步探讨其发病机制。方法 利用兔抗大鼠BBM抗血清多次免疫建立ppHN模型。检测实验第1、3、6、8周末24h尿蛋白、血清生化指标及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察肾组织病理改变。结果 ppHN大鼠24h尿蛋白量进行性升高,血清SOD水平明显低于对照组,MDA水平明显高于对照组;肾脏病理改变为肾小球毛细血管基底膜增厚,上皮下免疫复合物沉积和足突融合。结论 ppHN是研究人类膜性肾病理想的动物模型,脂质过氧化损伤可能是导致肾损害的重要原因。     

Multi-walled carbon nanotube-induced inhalation toxicity: Recognizing nano bis-demethoxy curcumin analog as an ameliorating candidate

Human beings and ecosystems are being possibly exposed to CNTs, as there is a rise in global production rate of carbon nanotubes (CNTs). This may affect the health of humans and increases the environmental risk. We have already reported the pulmonary toxicity due to the inhalation of MWCNTs. We claim that a compound with anti-inflammatory and antioxidant activity may ameliorate the CNT-induced toxic effect. With this view, we have investigated the ameliorative effect of intravenously-administered nano bis-demethoxy curcumin analog (NBDMCA) against MWCNTs-induced inhalation toxicity by examining the lung histopathology for inflammatory cell dynamics, pulmonary remodeling and estimating the inflammatory biomarkers in the broncho-alveolar lavage fluid. We observed that NBDMCA could ameliorate the injury as evidenced by the decline in the levels of markers of inflammation, cell damage, and the histopathological changes induced by MWCNTs. We conclude that NBDMCA may be used to reduce the risk of MWCNTs-induced inhalation toxicity.     

槲皮素对在体大鼠心肌缺血再灌性心律失常的保护作用

本文用在体Wistar大鼠心肌缺血再灌注模型,观察槲皮素对缺血再灌性心律失常的保护作用。在再灌前1min至再灌后2min静脉滴注槲皮素(0.5mmol/L,10ml/kg),可显著缩短心律失常的持续时间,降低室颤的发生率、再灌注区心肌组织中MDA的含量及XOD的活性,而对SOD具有明显的保护作用。结果提示槲皮素的抗心肌缺血再灌性心律失常作用可能与抑制心肌组织中OFR的形成和保护心肌组织中SOD或直接清除OFR有关。     

刘寄奴醇提物抗局灶性脑缺血有效部位筛选研究

目的 筛选刘寄奴醇提物抗局灶性脑缺血的有效部位。方法 将ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组（10 mg·kg^-1）、刘寄奴醇提物石油醚萃取部位（部位Ⅰ）、刘寄奴醇提物乙酸乙酯萃取部位（部位Ⅱ）、刘寄奴醇提物正丁醇萃取部位（部位Ⅲ）和刘寄奴醇提物剩余水层（部位Ⅳ）,其中部位Ⅰ~Ⅳ各设3.25,6.50 g·kg^-1 2个剂量组,于造模前连续给药7 d。采用改进的Zea Longa方法建立局灶性脑缺血动物模型。造模6 h后,测定小鼠神经功能评分、脑指数、脑含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学等指标;分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定刘寄奴醇提物有效部位3.25,6.50 g·kg^-1剂量组脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果 与模型组相比,部位Ⅰ、部位Ⅱ和部位Ⅲ均能在不同程度上改善局灶性脑缺血引起的脑水肿,其中部位Ⅲ能显著降低小鼠神经功能评分、脑指数、脑含水量、脑梗死体积（P<0.01或P<0.05）。病理组织切片显示,与模型组相比,部位Ⅲ能明显改善脑组织神经元核溶解程度、核体不规则程度（P<0.01）。与模型组相比,部位Ⅲ 3.25,6.50 g·kg^-1剂量组均能显著升高小鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性（P<0.01,P<0.05）,降低丙二醛含量（P<0.05）。结论 初步筛选出刘寄奴醇提物正丁醇萃取部位（部位Ⅲ）为刘寄奴抗局灶性脑缺血的有效部位,其作用机制可能与其抗氧化损伤有关。     

鼓室硬化和非鼓室硬化中耳炎抗氧化能力的差异性研究

目的 了解鼓室硬化和非鼓室硬化中耳炎患者在抗氧化物质超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalnse,CAT)活性及过氧化反应产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度方面的差异,以进一步探讨鼓室硬化形成的机制.方法 回顾分析56例(56耳)中耳炎、中耳炎后遗症手术患者资料,分成两组:鼓室硬化组26耳,非鼓室硬化组30耳.测定所有患者血浆、红细胞中SOD、CAT活力及血浆、中耳组织中MDA浓度.结果 分析用秩和检验及相关分析.结果 两组血浆中MDA含量差异无统计学意义.鼓室硬化组中耳组织中MDA含量较高,差异有统计学意义(P<0.05).两组红细胞中SOD和CAT活力差异无统计学意义.鼓室硬化组血浆中的SOD和CAT活力较非鼓室硬化组低.差异有统计学意义.鼓室硬化组术前的听力平均值与其各检测项目所测得的MDA、SOD、CAT值均不存在相关(P>0.05).结论 鼓室硬化患者可能存在局部氧自由基浓度增高和抗氧化物质活性降低的情况.局部氧自由基浓度增高,血液抗氧化物质无法进入中耳组织,可能是形成鼓室硬化的病理基础.     

依达拉奉在急性脑梗死时抗氧化及神经内皮保护作用的研究

目的研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达的影响。并分析其临床意义。方法选择急性脑梗死患者120例随机分为对照组（常规治疗）和依达拉奉组（依达拉奉＋常规治疗,依达拉奉30mg＋0．9％氯化钠溶液100ml,静脉滴注,2次／d,连续14d）,每组60例,检测治疗前、发病72h和治疗后7、14d患者血清中SOD、MDA的变化。结果依达拉奉组治疗后血清SOD升高、MDA减少,发病72h和治疗后7d与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者应用依达拉奉治疗可以降低氧自由基水平,减轻对缺血脑细胞的损害。