虎杖4号与多巴胺、654－2治疗大鼠失血性休克疗效比较

使用大鼠复制重度失血性休克模型后，分别用盐水、多巴胺、６５４－２及虎杖４号结晶给予治疗。结果：虎杖４号治疗组大鼠的平均存活时间明显长于其余三组，存活率亦有提高，给药后，三级动脉、静脉的口径恢复正常。提示：虎杖４号可以改善微循环；治疗大鼠失血性休克的疗效优于多巴胺及６５４－２。     

仙荷降脂液对实验性家兔血脂和血流变的影响

目的观察仙荷降脂液对饲料所致高脂血症家兔血脂及血液流变性的影响。方法健康家兔随机分为对照组 (A组 ) ,高脂血症对照组 (B组 )和高脂血症治疗组 (C组 )。A组给予普通饲料 ,B组和C组均给予高脂饲料喂养 ,C组高脂喂养3周后每天加喂仙荷降脂液 ,于实验第0、21、42d分别测定血脂、血液流变学指标。结果C组用药后血清总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL -C)均显著低于B组 (P<0.01) ;全血粘度 (10s-1)、血浆粘度、红细胞刚性指数 (REI)、血小板粘附率均明显降低(P<0.01 ,和P<0.05)。结论仙荷降脂液能降低高脂血症家兔血清TC、TG、HDL -C和改善血液流变性。     

不缝合腹膜剖宫产术式的临床观察

目的　探讨不缝合腹膜剖宫产术式的临床效果。方法　选取剖宫产不缝合腹膜 80例产妇作为观察组 ,与同期分娩按传统方法缝合腹膜产妇 80例作为对照组 ,观察两组术后病率、肠功能恢复及切口愈合情况。结果　观察组术后病 6例 ,对照组 15例 ,两组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;观察组术后肛门排气时间为 2 0 5± 5 33h ,对照组为 36 6 7± 6 17h ,两组比较 ,差别有高度统计学意义 (P <0 0 1) ;腹部切口愈合两组无差异。结论　不缝合腹膜剖宫产术式安全、有效、并发症少 ,值得在临床上推广应用。     

五参平律汤合律平治疗早搏96例临床观察

目的：观察五参平律汤合心律平对早搏的临床疗效,探讨可能的作用机理,方法：在对症治疗的基础上,随机分成五参平律汤合心律平组（治疗组）,和单用心律平组（对照组）进行临床观察,结果：治疗组抗早搏总有效率为865,对照组为71．75,两组差异显著,P＜0．01。结论：五参平律汤合心律平治疗早搏明显优于单用心律平,可能机能为补心平律,活血通络,改善心肌营养,抑制异位节律及折返传导,是否同时具有抗心律平的致心律失常作用有待以后验证。     

膜肾1号方对大鼠肾脏病理及PI3K/Akt/mTOR信号通路表达的影响

[目的] 观察膜肾1号方对膜性肾病大鼠肾脏病理的改善作用及其对自噬通路磷脂肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）相关蛋白表达的影响。[方法] 将大鼠随机分为对照组、模型组、膜肾1号方高剂量组、中剂量组、低剂量组,盐酸贝那普利组。采用大鼠尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）的方法建立MN大鼠模型,灌胃、取材。苏木精-伊红（HE ）染色法观察大鼠肾脏组织病理改变;免疫球蛋白G（IgG）免疫荧光染色观察大鼠IgG沉积;蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测PI3K/Akt/mTOR 信号通路相关蛋白及自噬相关蛋白轻链3（LC3）表达。[结果] 药物干预后,膜肾1号方组大鼠24 h尿蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白下降且低于模型组,并具有统计学差异（P＜0.05）。光镜下观察,HE染色示正常组肾组织整体结构基本正常,膜性肾病（MN）模型组肾小球毛细血管丛充血,系膜增生,基底膜出现增厚,部分肾小管细胞空泡变、组织内可见炎症细胞浸润,可见嗜复红蛋白及IgG沉积。经膜肾1号方和盐酸贝那普利干预后,大鼠肾脏病理学改变均有所减轻。各组大鼠IgG沉积显示,与对照组比较模型组IgG沉积明显,IgG荧光表达升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）,盐酸贝那普利组和膜肾1号方组IgG荧光表达下降且低于模型组,具有统计学差异（P＜0.05）。Western Blot检测显示,药物干预后,盐酸贝那普利组和膜肾1号方组大鼠PI3K-Akt信号通路相关蛋白表达下降,LC3 表达增加,并具有统计学差异（P＜0.05）。[结论] 膜肾1号方可改善大鼠肾脏病理损伤,膜肾1号方干预后PI3K-Akt信号通路相关蛋白磷酸化磷酸肌醇3激酶（p-PI3K）,磷酸化Akt蛋白（p-Akt）,磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）表达明显降低,自噬相关蛋白LC3表达升高,其分子机制与自噬信号通路的调控有关。     

基于网络药理学和16SrDNA测序的当归六黄汤合煎与单煎治疗阴虚甲亢作用的差异研究

目的 探讨当归六黄汤的抗阴虚甲亢作用,阐释传统汤剂合煎和单煎的差异。方法 运用网络药理学方法,筛选当归六黄汤的主要活性成分和治疗阴虚甲亢疾病的相关靶点,并对交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络分析、基因本体（gene ontology,GO）功能和京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析,构建药材-成分-靶点-通路网络;进一步进行实验验证,构建阴虚甲亢大鼠模型,评价当归六黄汤合煎和单煎对阴虚甲亢大鼠体质量、粪便含水率及相关血清学指标的影响;利用16S rDNA测序技术,揭示合煎和单煎对大鼠肠道微生物群落多样性的影响。结果 筛选获得当归六黄汤方中102个活性成分,检索出与阴虚甲亢有关靶点116个。富集分析获得871条GO条目和158条KEGG相关条目（P<0.05）,其中生物过程（biological process,BP）675条、细胞组分（cellular component,CC）77条、分子功能（molecular fu...     

四君子汤非多糖功效组分的体外人源肠、肝微粒体代谢研究

目的 对四君子汤非多糖组分的主要活性成分进行人源肠、肝微粒体中的代谢过程研究,明确其在肠、肝中的代谢轮廓及代谢差异,为其临床应用提供科学证据。方法 应用Acquity UPLC I-class/VION IMS QTOF技术分析四君子汤非多糖组分中主要活性成分（异甘草苷、甘草素、甘草酸、甘草次酸、人参皂苷Rb₁、人参皂苷CK、白术内酯III）在人源肠、肝微粒体孵育体系下的代谢产物以及代谢转化途径。结果 甘草酸、甘草次酸在人源肠、肝微粒体中均以I相代谢为主;而甘草素、异甘草苷、人参皂苷Rb₁、人参皂苷CK则以肠II相代谢为主。白术内酯III在肠、肝微粒体中代谢均不显著,而四君子汤非多糖功效组分中其他化合物在肠微粒体中代谢速度均比在肝微粒体中更快。此外,甘草皂苷、人参皂苷主要进行脱糖基反应;异甘草苷以脱糖、羟基化等反应为主;甘草素则以葡萄糖醛酸结合为主;白术内酯III则主要发生水解、羟基化反应。结论 阐明了四君子汤非多糖组分中主要活性成分在人体肠道及肝脏中的代谢轮廓及代谢差异,为后续进行四君子汤非多糖功效组分的药效研究提供了数据支持,也为中药复方的功效组分研究提供了思路和策略。     

血栓闭塞性脉管炎患者血栓素、前列环素及血液流变学指标的检测分析

目的 :探讨血栓闭塞性脉管炎患者血栓素B2 、前列环素与血液流变学指标的变化及其与发病机制的关系。方法 :用放射免疫法测定TXA2 和PGI2 的代谢产物血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 K PGF1α) ,LBY N6A自清洗旋转式粘度计测定血液流变学指标 ,并与对照组对比分析。结果 :血栓闭塞性脉管炎患者TXB2 ( 53.59± 83.2 1ng/L)、6 K PGF1α( 14 .50± 3.4 5ng/L) ,与对照组相比差异显著 ;全血高切粘度、低切粘度、血浆粘度及纤维蛋白原疾病组均高于对照组 ,差异具有统计学意义。结论 :血栓闭塞性脉管炎患者存在TXA2 /PGI2失衡 ,并与血液流变学的改变有密切关系     

益气通络方对大鼠短暂性脑缺血后海马DND的保护作用

目的 :探讨益气通络方对大鼠短暂性脑缺血后海马迟发性神经元死亡 (DND)的保护作用及其机制。方法 :用Pulsinelli四血管闭塞法制作全脑缺血模型。实验动物随机分为假手术对照组、脑缺血加生理盐水组和脑缺血加益气通络方组。缺血再灌 3天后进行HE染色、TUNEL染色。结果 :①HE染色 ,光镜下观察CA1区组织病理学变化 ,并用显微测微尺测量CA1区存活锥体细胞密度 (存活锥体细胞的个数 /mm) ,表明益气通络口服液组 ( 1 1 4 .5± 1 9.0 )与生理盐水组 ( 1 0 .5± 3.0 )比较 ,P <0 .0 1。②TUNEL染色 ,光镜下假手术组未见阳性结果 ,缺血再灌流加生理盐水组CA1区大部分锥体神经元发生凋亡 ( 1 2 4 .0± 1 1 .5) ,益气通络方组CA1区凋亡的锥体神经元明显减少 ( 2 4 .5± 3.0 ) ,存活细胞增多。结论 :益气通络方能够显著降低大鼠短暂性脑缺血后海马迟发性神经元死亡 ,抑制细胞凋亡可能是其临床疗效的机制之一。