家兔肌皮神经躯体神经元的定位研究

目的 :用HRP逆行追踪技术显示家兔肌皮神经躯体神经元的定位。方法 :将 6只家兔分别切断左侧肌皮肌神经 ,并在近侧断端涂抹HRP ,对躯体运动和躯体感觉神经元的节段性分布进行研究。结果 :HRP标记细胞见于脊髓C7节段前角外侧部 ,同侧C7脊神经节内也出现大量的HRP标记细胞。结论 :对比感觉和运动神经元的定位 ,可见两者间呈对应性关系的节段性分布。     

不同设计的两代国产铂—铱合金支架对兔颈动脉血管反应的影响

目的：评估不同金属丝直径、不同结构设计的国产铂-铱合金支架对血管反应的影响。方法：将家兔分为三组,第一组置入直径0.13mm单丝缠绕成螺旋形结构的第一代支架（n=5),第二置入直径0.175mm单丝缠绕成“之”字形结构的第二代支架（n=5),第三组置入第二代明胶蛋白涂层支架（n=7)。术后7d行病理形态分析及扫描电镜观察。结果：所有动物均成功置入支架,组织病理学检查显示：一代和二代支架组各有1例不完全性血栓形成;涂层支架组无血栓形成。支架置入血管无明显炎症反应和异物巨细胞聚集。涂层支架组平均新生内膜厚度与新生内膜面积最小,而管腔面积最大（P均＜0.05)。扫描电镜显示支架表面几乎完全内皮化。结论：支架金属丝直径与结构设计的不同对新生内膜增殖及管腔面积有影响;明胶蛋白涂层具有良好的组织相容性。     

缺血预处理结合心麻痹液保护未成熟兔心肌的效果

目的 探讨缺血预处理（IPC）结合心麻痹液对未成熟兔心肌的保护作用。方法 采用体外左心作功模型,比较缺血5min再灌注5min的缺血预处处理加ST.ThomasⅡ液（IPC组）和仅ST,ThomasⅡ液（对照组）对幼兔（3-4周）心脏缺血再灌注后心脏功能,冠脉微循环、能量代谢及超微结构的影响。结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳,冠脉流出液中的一氧化氮含量较高而内皮素较低,能量物质含量高,心肌细胞超微结构的影响。结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳,冠脉流出液中后 氧化氮含量较高而内皮素较低,能量物质含量高。心肌细胞超微结构损害轻,结论 缺血预处理结合心麻痹液对未成熟兔心肌提供更佳的保护。     

腹膜透析相关性腹膜炎兔模型的病理形态学观察

用 12只新西兰大白兔分为腹膜炎组和对照组。腹膜炎组注射含活金黄色葡萄球菌的透析液 ,对照组为含生理盐水的透析液 ;观察腹膜透析相关性腹膜炎兔模型的病理变化。结果发现 :(1)腹膜炎组腹膜间皮细胞增生 ,水肿 ,血管扩张 ,炎症细胞浸润 ,对照组无变化。 (2 )腹膜炎组腹膜透液中葡萄糖浓度除 0min外 ,其他各时间点D/D0 葡萄糖均低于对照组 (P <0 .0 1)。 (3)腹膜炎组腹透液中肌酐浓度与血浆肌酐浓度比值 (D/Dcr)显著高于对照组中的浓度比值 (P <0 .0 5 )。 (4 )腹膜炎组透析液中WBC计数除O点外 ,其余各时间点明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。提示新西兰兔腹膜注射含活金黄色葡萄球菌 48h后 ,进行腹膜透析时 ,其腹膜病理改变与临床腹膜透析并发腹膜炎特征基本一致     

成年兔坐骨神经雪旺细胞的分离纯化培养

目的：探讨从成年新西兰兔坐骨神经分离培养获得大量雪旺细胞的有效手段,方法：利用成年免发生Wallerian变性的坐骨神经用植块法进行培养,通过相差显微活细胞计数和S－100细胞化学标记相结合鉴定了雪旺细胞增值和纯化程度。结果：通过上述方法获得大量雪旺细胞纯度达95％,并绘制其生长曲线,体外培养的雪旺细胞倍增时间为8d。结论：本方法能获得大量高纯度的雪旺细胞,为组织工程修复周围神经缺损打下基础。     

低氧环境对椎间盘自发性吸收的影响及其作用机制

目的探讨低氧环境对椎间盘自发性吸收的影响及其作用机制。方法取SPF级成年日本大耳兔9只,雌雄不限,平均体质量2 kg。将兔处死后取脊柱髓核组织,经消化、分离、培养后获得传代髓核细胞,将生长良好的髓核细胞制成细胞悬液。根据不同时效的低氧环境将细胞分为5组对照组(常氧浓度下培养6 h)、低氧6 h组(2%O2浓度下培养6 h)、低氧12 h组(2%O2浓度下培养12 h)、低氧24 h组(2%O2浓度下培养24 h)和低氧48 h组(2%O2浓度下培养48 h)。采用实时聚合酶链反应法检测缺氧诱导因子(HIF)-1α、3型酸敏感离子通道(ASIC3)及水通道蛋白3(AQP3)mRNA表达水平,采用流式细胞仪检测各组髓核细胞凋亡情况。采用SPSS 24.0软件对数据进行分析。结果与对照组比较,低氧各组细胞凋亡率均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01);与低氧12、24和48 h组比较,低氧6 h组细胞凋亡率最高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。与对照组比较,低氧各组细胞HIF-1α和ASIC3 mRNA表达水平均明显上升,AQP3 mRNA表达水平均明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.01);与低氧12、24和48 h组比较,低氧6 h组HIF-1α和ASIC3 mRNA表达水平最高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论短时间低氧环境可以促进髓核细胞凋亡,从而加速椎间盘突出组织自发性吸收进程,其机制可能与HIF-1α和ASIC3的表达增加及AQP3的表达下降有关。     

兔胸主动脉在冻结状态下的断裂方式及其断裂判据的实验探讨

采用动态力学分析仪（DMA）研究温度、降温速率以及低温保护剂对冻结状态下兔胸主动脉的断裂方式的影响,并探讨其在冻结状态下断裂判据的确定方法.研究结果表明：均以5 ℃/min降温,主动脉在20 ℃时的轴向拉伸断裂方式表现为典型的韧性断裂,而温度达到-50 ℃或-80 ℃时,其断裂方式表现为典型的脆性断裂,其抗断裂能力随着温度降低而快速减弱;分别采用20 ℃/min和5 ℃/min降温到-50 ℃时,对主动脉的断裂方式影响不大,但对其抗断裂能力稍有影响;采用10%（V/V）二甲亚砜（DMSO）作低温保护剂,其断裂方式为典型的韧性断裂,抗断裂能力显著强于未经DMSO处理的血管;血管周向的抗断裂能力明显大于轴向,这可以解释为何主动脉血管冻存过程裂纹扩展方向一般与轴向垂直的现象.     

前列腺素、一氧化氮和钾通道在鼠兔缺氧肺血管反应钝化中的作用

目的:探索前列腺素、一氧化氮和电压依赖性钾通道在高原动物鼠兔的缺氧性肺血管收缩反应钝化中的作用。方法:用鼠兔肺组织条替代肺血管进行实验,并以Wistar鼠肺组织条作为对照组。分别观察环加氧酶(cyclooxygenase,COX)抑制剂吲哚美辛(indomethacin)、一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)阻断剂L-NAME、电压门控的钾通道的阻断剂4-AP,对缺氧性肺血管收缩反应的影响。结果:(1)吲哚美辛组:吲哚美辛使鼠兔肺组织条的缺氧张力升高平均值比用吲哚美辛前增加64.7%;Wistar鼠肺组织条仅增加19.7%;两组差异显著,P＜0.05;(2)L-NAME组:L-NAME使鼠兔肺组织条缺氧性张力升高平均值增加102.7%;Wistar鼠肺组织条仅增加60.7%;两组差异显著,P＜0.05;(3)4-AP组:4-AP使鼠兔肺组织条缺氧张力平均值降低43.8%;Wistar鼠肺组织条降低28.53%;两组无显著差异,P＞0.05。结论:(1)NO和前列腺素在肺血管缺氧收缩反应中可能起调节作用,而电压门控的钾通道可能起介导作用;(2)鼠兔肺血管对缺氧收缩反应性钝化的机制中NO和前列腺素可能起更重要的介导作用,而电压门控的钾通道可能不起重要作用。     

干扰素－α对兔离体的卵巢颗粒细胞孕酮生成的影响

本研究应用离体培养的兔卵巢颗粒细胞观察了ＩＦＮ－ａ对孕酮生成的影响。细胞预培养２４ｈ后，用ＩＦＮ－ａ（５０～８００Ｕ／ｍｌ）处理培养的颗粒细胞１２ｂ刺激孕酮的生成并呈剂量依赖关系。在ＩＦＮ－ａ加入培养细胞后３、１２和２４ｈ．刺激作用非常明显，但刺激作用的幅度在３和１２ｈ较大，分别为对照组的２４和２０倍。此外，ＩＦＮ－ａ刺激离体兔颗粒细胞孕酮生成的作用被同时加钙螫合剂ＥＧＴＡ（１ｍｍｏｌ／Ｌ）或钙通道阻断剂异搏定（ｖｅｒ）２０和２００μｍｏｌ／Ｌ所抑制。本研究结果表明，ＩＦＮ－ａ刺激离体兔卵巢颗粒细胞孕酮的生成，其作用依赖于细胞外的Ｃａ２＋浓度。     

经动脉化疗栓塞兔VX2肝癌后早期肿瘤细胞凋亡

目的研究介入治疗兔VX2肝癌肿瘤细胞凋亡的早期动态改变.方法建立27只新西兰大白兔VX2肝癌模型,随机分成肝动脉化疗栓塞组(Transarterial chemoembolization, TACE)、灌注化疗组(Transarterial infusion, TAI)、灌注肝素生理盐水组(对照组, Control),每组各9只.介入治疗后每组再随机分成3个亚组,每亚组3只.在治疗后第24、72、120小时分别处死3组中一亚组,取材肿瘤生长活跃的外带组织用流式细胞仪Annexin V和PI双标记法定量检测细胞凋亡,组织病理切片苏木精-伊红染色(HE染色)和甲基绿-派洛宁染色(MG-P染色)光镜下形态学方法观察不同时间肿瘤细胞的凋亡变化.结果 TACE、TAI、Control组在治疗后24、72、120小时流式细胞仪法定量检测肿瘤细胞凋亡比率分别为11.44±2.15、10.99±1.74、6.00±0.58,5.84±0.68、4.65±0.11、2.88±1.23和2.80±0.15、2.19±1.69、2.51±2.13.TACE、TAI、Control组凋亡在各时间点均有显著差异(p<0.01),TACE组24、72小时的凋亡明显高于120小时(p<0.05).TACE组诱导的肿瘤细胞凋亡比率明显高于TAI、Control组;TACE组诱导的肿瘤细胞早期凋亡比率随时间呈下降趋势,在120小时凋亡仍明显高于其它2组.结论经肝动脉化疗栓塞诱导癌细胞早期凋亡,是TACE治疗肝癌的主要机制之一.