p38MAPK反义寡核苷酸对鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨丝裂素活化蛋白激酶p38(p38mitogen—activated protein kinase，p38MAPK)反义寡聚脱氧核苷酸(antisense oliodeoxynucleotide，AODN)对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞。通过脂质体帮染p38MAPK AODN到血管平滑肌细胞(VMSC)。另设p38MAPK正义寡聚脱氧核苷酸(SODN)对照组和空白对照组。用流式细胞仪检测细胞增殖。结果：AODN明显抑制血管紧张素I刺激的血管平滑肌细胞增殖(P＜0.05～＜0．01)，其抑制作用呈剂量依赖性。结论：p38MAPK反义寡聚脱氧核苷酸能抑制大鼠的VSMC增殖，提示VSMC增殖与p38信号途径有关。     

脑灵颗粒治疗血管性痴呆及对SOD、MDA、NO水平的影响

目的 :探讨脑灵颗粒治疗血管性痴呆及对SOD、MDA、NO水平的影响。方法 :选择血管性痴呆病人 80例 ,随机分为治疗组和对照组各 40例 ,治疗组口服脑灵颗粒 ,每次 1包 ,沸水调服 ,每日 3次 ;对照组用脑通片 10mg ,每日 3次口服 ,疗程 3个月。结果 :治疗组临床疗效、智力、生活能力改善均优于对照组 ,经比较有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,治疗组治疗前后SOD、MDA、NO水平比较均有统计学意义 (P <0 .0 1) ,SOD升高 ,MDA、NO下降。结论 :脑灵颗粒剂治疗血管性痴呆有较好的治疗效果。     

血管内皮生长因子及其受体与肺癌血管新生的研究

目的：研究血管内皮生长因子及其受体促进肺癌血管新生的机制，探讨肺癌治疗的新策略。方法：共收集49份原发性支气管肺癌标本，用免疫组织化学技术检测微血管密度（MVD），血管内皮生长因子（VEGF），受体1（Flt1)受体2（KDR）在肺癌组织不同细胞成份中的表达程度。用Kaplan-Meier方法比较不同血管密度患者的生存情况。结果：（1）VEGF，Flt1和KDR在肿瘤细胞，基质成纤维细胞和血管内皮细胞上均有表达。（2）肺癌组织MVD与肿瘤TNM分期，临床分期，病理类型和分化程度等关联不明显，但微血管高密度组患者生存时间短，预后差（P＜0．05）。而Flt1和KDR在血管高密度组的表达程度均明显高于低密度组（P＜0．01）。（4）肿瘤细胞与基质成纤维细胞VEGF的表达程度有密切关联并且具有良好的一到场生。（5）肿瘤细胞VEGF与肿瘤细胞和血管内皮细胞KDR的表达均具有一致性，而与Flt1的表达却不具有一致性。结论：（1）肺癌组织MVD不受或较少受其它临床因素干扰，是肺中层得评估疗效，推测预后的一个独立和良好的指标。（2）VEGF促进血管新生的作用不单取决于其自身，还必须通过受体Flt1和KDR的介导才能实现，VEGF及其受体是抗肿瘤治疗良好的新靶点。（3）肿瘤细胞和基质成纤维细胞可能都分泌VEGF。（4）VEGF通过受体介导的机制均包含旁分泌和自分泌，但两种受体的重要性不同，KDR可能起主要作用。     

携带血管内皮生长因子的蛋白涂层支架预防冠状动脉球囊扩张后再狭窄的预防

目的 :评价蛋白涂层支架携带血管内皮生长因子 (VEGF)预防冠状动脉成形术后再狭窄的效果。方法 :金属支架涂层为胶联明胶制成。应用标准球囊导管技术 ,将包被有VEGF的涂层支架置入小型猪 (n =10 )冠状动脉前降支中段 ,以相同方法置入单纯蛋白涂层支架作为对照组 (n =10 ) ,支架与血管直径之比为 1.1～ 1.3∶1。结果 :在支架置入后 3个月时冠状动脉造影显示 :VEGF组无再狭窄发生 ,而对照组均发生显著的再狭窄。组织病理学形态分析结果显示 :VEGF组新生内膜面积 (1.8± 0 .6 )mm2 ,平均百分狭窄面积 (2 5 .9± 6 .5 ) % ,平均管腔狭窄百分数 (40 .4± 13.7) % ,均较对照组〔分别为 (2 .6± 0 .7)mm2 ,P <0 .0 5 ;(93.1± 11.5 ) % ,P <0 .0 1;(88.2± 14 .4 ) % ,P <0 .0 1〕小 ;内膜面积 /中膜面积比值 ,治疗组较对照组减少了 5 5 .3%。结论 :在小型猪模型使用蛋白涂层包被VEGF支架 ,能预防内膜过度增殖 ,从而预防再狭窄的发生。     

肌氨肽苷对冠心病患者血管内皮功能的影响及其与血小板功能的关系

目的　评价肌氨肽苷注射液对冠心病患者血管内皮功能及血小板功能的影响及二者之间的相互关系。方法　将 14 6例冠心病患者分为肌氨酞苷治疗组与常规治疗组 ,各组又分别分为急性心肌梗死 (AMI)、陈旧性心肌梗死 (OMI)、不稳定型心绞痛 (UA)及稳定型心绞痛 (SA) 4个亚组。对照组 2 0例。分别测定各组治疗前后的血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)及血小板最大聚集率 (PAGTmax)、血栓素B2 (TXB2 )的变化。结果　 1.治疗前 ,各AMI组与UA组的血浆ET、PAGTmax及TXB2 较对照组显著增高 ,NO与对照组比较显著降低 ;OMI及SA组各参数均无显著性差异。 2 .肌氨肽苷治疗后AMI组与UA组的血浆ET、PAGTmax及TXB2 较治疗前显著降低 ,NO呈显著性增高(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,与对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;ET下降值分别与PAGTmax、TXB2 的变化呈显著性正相关关系。而常规治疗组治疗后各值与治疗前比较虽有变化 ,但均无显著性差异。结论　肌氨肽苷注射液可通过降低血浆ET水平和增加NO浓度来改善血管内皮功能及进一步发挥抑制血小板聚集及血栓形成的作用     

黄芪和当归对血管平滑肌细胞表型标志基因表达和细胞增殖的影响

为了观察黄芪和当归对血管平滑肌细胞表型转化和增殖的影响，采用体外培养的血管平滑肌细胞，以碱性成纤维细胞生长因子诱导其表型转化和增殖，在此基础上，通过Northern和Western印迹法检测平滑肌细胞表型标志基因表达的变化，研究黄芪和当归注射液对碱性成纤维细胞生长因子上述效应的抑制作用。结果发现，碱性成纤维细胞生长因子可明显下调分化型标志基因平滑肌α-肌动蛋白的表达，上调去分化型标志基因平滑肌胚胎型肌球蛋白重链和骨桥蛋白表达，诱导原癌基因c-jun表达及促进血管平滑肌细胞DNA合成。黄芪和当归可上调分化型标志基因的表达活性，下调去分化型标志基因的表达，不同程度地抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的血管平滑肌细胞表型转化和DNA合成，有效抑制血管平滑肌细胞增殖，其作用机制可能与抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的c-jun基因表达有关。二者相比，当归的作用大于黄芪。结果提示，黄芪和当归可从多位点上拮抗碱性成纤维细胞生长因子促血管平滑肌细胞表型转化及细胞增殖。     

高血压病人动脉顺应性与家庭偶测血压及动态血压关系

目的　探讨原发性高血压病人家庭测量血压、动态血压与动脉顺应性的关系。方法　共入选 164例受试者 ,其中原发性高血压组 74例 [男 42例 ,女 3 2例 ,平均年龄 ( 4 7 0 5± 10 0 8)岁 ] ;对照组 90例 [男 41例 ,女 49例 ,平均年龄 ( 3 3 81±12 3 5 )岁 ]。对入选者间隔 1～ 3周进行二次家访 ,每次家访由经过专门训练的护士采用汞柱血压计连续测量受试者坐位、左上臂血压 5次 ,每人的家庭测量血压是二次家访、共 10个血压读数的平均值。同时采用SpaceLabs 90 2 0 7动态血压监测仪记录 2 4小时动态血压 ,有效数据应达到 80 %以上。动脉顺应性检查采用动脉脉搏波分析 (PWA)仪。反映大动脉硬化的参数为反射波增强指数 (AIx)。结果　高血压组家庭测量血压及 2 4小时平均收缩压、舒张压、白昼及夜间血压显著高于对照组。与对照组相比 ,高血压组AIx显著升高 ( 2 4 4%± 12 8%vs 12 7%± 18 3 % ,P =0 0 0 0 ) ,经年龄、性别调整后 ,二组间仍有显著性差异 ,提示高血压患者动脉顺应性下降、动脉硬化。将AIx作为因变量 ,年龄、身高、家庭测量血压及动态血压中 2 4小时平均血压、白昼血压、夜间血压、血糖、血酯等作为自变量进行多元回归分析 ,AIx与年龄、家庭血压中的收缩压呈显著的正相关 ,与身高呈负相关     

脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中血管细胞粘附分子1表达的影响

目的探讨脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞分泌血管细胞粘附分子1的影响。方法用脱氢表雄酮(5μmol/L)作用于氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)诱导的体外培养的SD大鼠血管平滑肌细胞,采用免疫细胞化学、免疫蛋白印迹法、逆转录聚合酶链反应检测其血管细胞粘附分子1蛋白及mRNA的表达。结果当细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白后,血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌明显升高(P<0.05),而同时加入脱氢表雄酮可使血管细胞粘附分子1的分泌降低(P<0.05)。结论脱氢表雄酮能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌,而且可能是脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化的机制之一。     

血管内皮生长因子基因转染骨髓间充质干细胞移植促进缺血心肌血管生成的研究

目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)基因转染骨髓间充质干细胞(mesenchymalstem cells,MSCs)移植对缺血心肌的血管生成作用。方法于2004年5月至2005年8月取第四军医大学西京医院分离、培养Wistar大鼠的MSCs,用真核表达载体pcDNA3.1(-)/hVEGF165转染MSCs。45只近交系Wistar大鼠随机均分为转染组(MSCs/VEGF组)、对照组(MSCs组)、无血清培养基组(DMEM组),结扎前降支建立急性心肌梗死模型后在梗死区边缘区行5×106细胞移植,DMEM组行等量培养基注射。细胞移植前行CM-DiI标记。移植1个月后行心脏B超测量射血分数值,组织化学染色评价新生血管密度。结果培养的MSCs呈典型贴壁生长成纤维样外观,pcDNA3.1(-)/hVEGF165能有效转染大鼠MSCs,移植1个月后MSCs/VEGF组较其余各组左室射血分数(LVEF),再生血管密度明显增加,差异均有显著性(P<0.01)。结论VEGF基因转染MSCs移植能显著促进缺血心肌血管再生,进而改善心脏功能。     

脑苷肌肽注射液治疗血管性痴呆的疗效观察

目的观察脑苷肌肽注射液(商品名：凯洛欣)治疗血管性痴呆(VD)的疗效和不良反应。方法82例VD患者随机分为治疗组(40例)和对照组(42例),治疗组给予凯洛欣16ml加5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注,1次/d；对照组给予胞二磷胆碱0．75mg加5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注,1次/d,疗程均为2周,观察两组患者治疗前后临床神经功能缺损程度及MMSE、HDS评分。结果两组患者疗效间差异有非常显著性意义(P＜0．01)。治疗组神经功能缺损程度评分及MMSE、HDS均优于对照组(P＜0．05),且无明显不良反应。结论脑苷肌肽作为治疗VD的有效药物,为血管性痴呆的治疗提供了新途径。