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141.
血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病关系的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与冠心病及冠状动脉病变支数的关系。方法:应用PCR扩增ACE基因的16内含子上的287bp插入/缺失片段,确定ACE基因型。在各组间进行基因型和等位基因频率的比较,采用多因素逐步logistic回归分析ACE的DD基因型及其他易患因素对冠心病的作用。用冠状动脉造影标准确诊冠心病。结果:(1)冠心病组ACE的DD基因型和D等位基因频率均高于对照组(x^2分别为16.04,16.08;P均<0.01)。D等位基因与冠心病的关联性较高(隐性作用时OR=2.15,P<0.01,显性作用时OR=2.84,P<0.01)。(2)冠状动脉单支,双支,三支病变组之间,ACE基因型分布和D等位基因频率均一致(x^2分别为1.50,1.06,P均>0.05)。(3)多因素逐步logistic回归分析,排除公认的冠心病危险因素后,ACE的DD基因型仍是冠心病的危险因素。结论:(1)ACE基因多态性与冠心病有相关性;(2)ACE基因型分布和D等位基因频率与冠状动脉病变支数无关;(3)ACE的DD基因型是冠心病的独立危险因素。 相似文献
142.
目的:探讨GPC4基因与中国山东Smith-Fineman-Myers综合征(SFMS)的关系,并分析SFMS患者GPC4基因突变。方法:利用primer3设计扩增GPC4全部编码序列及内含子和外显子接头序列的引物,采用PCR扩增结合PCR产物直接测序方法检测GPC4基因开放性阅读框架区域基因突变。结果:在GPC4基因开放性阅读框架区域内并未检测到导致疾病的基因突变。结论:山东SFMS家系患者不是由于GPC4基因编码区域基因突变所致。 相似文献
143.
目的抗NI-35抗体(anti-NI-35antibody)作为神经再生抑制因子(NI-35)的拮抗剂对神经再生促进作用的研究是近年的热点,研究表明,抗NI-35抗体能促进体内外受损伤神经元的存活和突起生长。我们重新设计并人工合成抗NI-35重组单链抗体(anti-NI-35-scfv)的cDNA克隆构建其表达载体,在原核系统中实现初步表达。方法参照genebank中发表的抗NI-35抗体的轻链重链序列,重新设计适于在大肠杆菌中表达的目的基因片段,将该基因双链分成35个小片段合成,经退火、复性连接成目的片段后,克隆到经过BamHI和HindIII双酶切的克隆载体pUC18中,并转化大肠杆菌DH5a,抽提重组子pUC18/744进行克隆PCR、酶切鉴定及测序分析。结果测序结果证明获得的基因序列与实验设计仅差一个碱基。结论正确合成了抗NI-35重组单链抗体(anti-NI-35-single-chainantibody)为抗NI-35抗体应用于治疗弥漫性轴索损伤提供了实验基础。 相似文献
144.
瘢痕疙瘩成纤维细胞p53基因突变的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨瘢痕疙瘩成纤维细胞中 p5 3基因第 4~ 8外显子的突变规律及其意义。 方法 取瘢痕患者手术切除的瘢痕疙瘩和增生性瘢痕标本各 12例 ,并设患者自身正常皮肤标本及血标本为对照。体外分离、培养上述组织标本的成纤维细胞。采用聚合酶链式反应 单链构象多态性(PCR SSCP)分析方法和基因测序法 ,检测各种组织成纤维细胞中p5 3基因的突变情况。 结果 12例瘢痕疙瘩标本中有 9例p5 3基因外显子 4、5、6、7出现点突变和移码突变 ,增生性瘢痕标本、正常皮肤标本及血标本中均未检出突变。 结论 p5 3基因突变是瘢痕疙瘩形成和发展的重要因素之一。 相似文献
145.
目的:探索儿茶酚-邻-甲基转移酶(COMT)基因多态性同强迫症临床特征的关系。方法:采用聚合酶链反应扩增技术与限制性片段长度多态(PCR-RFLP)测定120例强迫症(OCD)患者和130例健康对照者的基因型;根据Yale-Brown强迫量表评分将强迫症划分亚型。结果:强迫症患者COMT基因型与等位基因分布与健康对照者之间无显著差异;强迫行为组与强迫思想组的COMT基因型分布存在差异;G/A基因型多见于强迫行为组。结论:COMT基因多态可能对强迫症的发病没有直接的作用,但G/A基因型可能对症状是否表现为强迫动作有一定的影响。 相似文献
146.
腺病毒介导的NT-3基因在骨髓间质干细胞中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究腺病毒介导的NT-3基因在培养的大鼠骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)中的表达.方法:在293细胞中培养扩增NT-3重组腺病毒(adenovirus vector for NT-3,Ad-NT-3),测定病毒滴度,然后用Ad-NT-3感染传代培养的MSCs,RT-PCR技术检测NT-3基因的表达.结果:Ad-NT-3扩增后获得了较高滴度的病毒,MSCs经Ad-NT-3感染后有NT-3 mRNA的转录.结论:腺病毒介导的NT-3基因可转入培养的MSCs并高效表达,为NT-3基因治疗的研究奠定了基础. 相似文献
147.
血管内皮生长因子在脊髓空洞前状态中的表达及作用机制探讨 总被引:4,自引:3,他引:1
目的 通过观察脊髓空洞前状态中脊髓水肿程度和组织学变化 ,测定血管内皮生长因子的表达并探讨其作用机制。方法 常规组织学及电镜观察 ,应用干湿法测定脊髓空洞前状态中脊髓含水量 ,ELISA和免疫组织化学测定脑脊液和脊髓中VEGF表达含量。结果 组织学观察发现 ,Kaolin组动物在术后 2周内出现脊髓水肿且随时间延长逐渐加重 ,2 1d出现髓鞘和轴索损伤 ;脊髓含水量较对照组在术后第 1天轻度升高 (68.3 5± 0 .70 ) % ,第 3天水肿明显加重 (72 .70± 0 .88) % ,第 7、14天达到高峰 [(72 .92± 0 .86) %、(72 .18± 0 .5 5 ) % ] ,第 2 1天水肿开始缓解 ,但仍高于正常 (70 .0 3± 0 .77) %。Kaolin组动物脊髓、脑脊液中VEGF表达较正常对照明显增高 ,其强度变化趋势与脊髓水肿和组织学变化程度一致。结论 在实验性脊髓空洞症模型中 ,缺血水肿 ,组织含水量增高构成脊髓空洞前状态的主要表现 ;VEGF高表达在脊髓空洞前状态中的水肿形成中起重要作用。 相似文献
148.
目的 观察逆转录病毒转病毒白细胞介素 10 (vIL 10 )基因在体内的表达。方法 用MSCVneo vIL 10重组体在体外转导CBA (H 2 K)小鼠的造血干细胞 (HSCs) ,给经致死照射(90 0rads)的 2 0只同基因CBA(H 2 K)小鼠注入经MSCVneo vIL 10转染的HSCs ,2× 10 6HSCs/只。酶联免疫吸附测定 (ELISA)、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR )、Westernblot分析vIL 10的表达。结果 移植MSCVneo vIL 10转染HSCs的 2 0只小鼠 ,移植后 8周用ELISA检测 ,其中 15只小鼠血清的vIL 10浓度为 :2 70~ 13 40ng/L ,5只小鼠血清的vIL 10为阴性。 12周后有 2只小鼠vIL 10测不出 ,13只小鼠长时间表达vIL 10达 6个月。对照组小鼠血清vIL 10均为阴性。RT PCR和Westernblot证实小鼠的器官均有vIL 10的mRNA和蛋白的表达。结论 逆转录病毒能有效地将vIL 10基因导入造血干细胞并在体内长时间表达。 相似文献
149.
目的探讨人脑胶质瘤白介素13受体(IL-13R)基因表达与肿瘤增殖活性的关系。方法对6例正常脑组织,50例人脑胶质瘤和2个脑瘤体外细胞系采用RT—PCR法和免疫组织化学法检测IL-13R。结果人脑胶质瘤组织IL-13RαmRNA总阳性表达率70%,正常脑组织中仅1例有极弱的表达;2例恶性胶质瘤体外细胞系均高表达。IL-13RαmRNA表达率和表达丰度与胶质瘤分级(前者rs=0.87,P〈0.01;后者rs=0.69,P〈0.01)、肿瘤增殖活性Ki-67LI(r=0.64,P〈0.01)呈正相关,即胶质瘤恶性程度越高,IL-13RαmRNA表达率和表达水平越高。结论IL-13Rα基因在人脑胶质瘤中表达上升,与肿瘤的分级和肿瘤增殖活性呈正相关,可作为预测某些肿瘤治疗效果及监测复发的指标之一。 相似文献
150.
雌激素及其受体对心血管系统保护作用实验研究进展 总被引:8,自引:0,他引:8
雌激素对心血管系统具有重要的保护作用。雌激素及其受体主要通过调节血管舒张功能、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移以及影响肾素 -血管紧张素等介导这一保护作用。但临床上雌激素替代治疗尚未得到肯定 ,需进一步研究 相似文献