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321.
雷公藤甲素对血管生成的抑制作用 总被引:10,自引:0,他引:10
利用体外培养人脐静脉内皮细胞,经不同浓度的雷公藤甲素(0、5、10、20、30μg/L)处理后,MTT法显示雷公藤甲素可抑制内皮细胞的增殖,5μg/L雷公藤甲素的抑制率达29.15%;琼脂凝胶立体细胞培养系统检测发现内皮细胞经雷公藤甲素作用后,其游走能力降低;鸡胚尿囊膜试验观察到雷公藤甲素可有效抑制血管的生成;荧光定量RT-PCR检测发现雷公藤甲素可下调内皮细胞u-PAmRNA的表达。因此认为,雷公藤甲素可能在基因水平上干扰内皮细胞u-PAmRNA的表达,减少u-PA蛋白的生成,从而有效地抑制血管内皮细胞的增殖和移行,这可能是雷公藤甲素抑制血管生成的主要机制之一。 相似文献
322.
HPLC-ELSD法测定雷公藤提取物中雷公藤甲素的含量 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :HP -ELSD法测定雷公藤甲素。方法 :alltech -CN色谱柱 (4 6× 5 0mm ,5 μm) :流动相 :甲醇 -水 (4 5∶5 5 ) ;流速 :0 6mL/min ;检测器漂移管温度 :95℃ ;气流速 :2 5L/min。结果 :雷公藤甲素在 0 1~ 1 5 μg范围内线性关系良好 ,加样回收率为 98 4 % (n =9)。结论 :该方法简便、准确 ,稳定性好 ,线性范围宽。可作为雷公藤甲素的含量测定方法 相似文献
323.
324.
雷公藤内酯醇对红白血病K562细胞株增殖和凋亡的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨雷公藤内酯醇对人类红白血病K562细胞株增殖和凋亡的影响。方法运用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞术(FCM)等检测雷公藤内酯醇对K562细胞株增殖和凋亡的影响。结果雷公藤内酯醇能明显抑制K562细胞的增殖,呈时间与剂量依赖性,作用24h时其半数抑制浓度IC50为25nmol/L。且经雷公藤内酯醇处理后K562细胞G1/S期所占的百分比较对照组上升(P<0.05)。雷公藤内酯醇作用48h,其浓度的变化与K562细胞凋亡率具有相关性(r=0.97,P<0.05),而作用24h时,则无明显诱导凋亡的作用。结论雷公藤内酯醇有明确的抗白血病细胞增殖的能力,干扰K562细胞周期,上调细胞G/S期检测点,并具有促进细胞凋亡的作用。 相似文献
325.
326.
雷公藤单体体外抑制胶质瘤细胞的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究雷公藤单体对胶质瘤细胞的体外抑制作用。方法 :通过 MTT法测定 3种雷公藤单体 (甲素、红素和 Wilforol A)对胶质瘤细胞株 SHG4 4、C6、U2 5 1的体外抑制作用 ;应用免疫组化法观察雷公藤甲素与雷公藤红素后 SHG4 4胶质瘤细胞 bax、bcl- 2蛋白表达的变化。结果 :雷公藤二萜类单体雷公藤甲素对胶质瘤细胞有极明显的抑制作用 ;雷公藤三萜类单体中红素的抑制作用次之。两者均使 SHG4 4细胞 bax表达增加 ,bcl- 2表达下降。结论 :雷公藤甲素与雷公藤红素对胶质瘤细胞有明显的抑制作用 ,其作用与促进 bax表达、抑制 bcl- 2表达 ,导致细胞凋亡有关。 相似文献
327.
雷公藤甲素在大鼠体内过程的研究 总被引:6,自引:2,他引:6
雷公藤甲素具有抗肿瘤、抗炎和免疫抑制作用,能迅速由胃肠道吸收,但并不完全。本实验研究了该药口服和静注给药途径的分布和排泄,结果表明:口服和静注后,药物在体内的分布和消除速率大体相似,均以肝中浓度为最高,依次为脾、肺、肾、肠、心和脑,体内消除较缓慢。血浆蛋白结合率为64.7%。24d内,口服后尿粪总排泄量为给药量的67.5% ,其中粪占52.4%;静注后为61.9%,粪占25%。24h内胆汁排泄为6.73%。提取尿、粪和胆汁经TLC、放射性测定及放射自显影分析,表明以原药排泄为主和部分代谢物。 相似文献
328.
目的:探讨经外膜缓释雷公藤内酯醇(triptolide)对自体移植静脉内膜增生的抑制作用。方法:健康雄性新西兰大白兔24只,建立颈外静脉-颈总动脉移植模型。随机将动物等分为3组。空白组移植血管不给任何处理, F-127多聚凝胶对照组在移植血管外膜喷洒20 %F-127多聚凝胶0.5 mL,实验组在移植血管外膜喷洒携带雷公藤内酯醇300μg的F-127多聚凝胶0.5 mL。术后2周取标本。用组织形态学方法检测血管内膜增生程度,免疫组化检测标本中bcl-2和Fas的表达,TUNEL法检测标本中血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的水平。结果:静脉移植2周后,与空白组和F-127对照组比较,实验组血管内膜增生明显受抑制(P<0.05),bcl-2的表达[(18.2±8.4) %]显著减少,而Fas的表达[(21.4±8.9) %]显著增加,凋亡细胞[(28.4±7.6) %]也显著增加(P<0.05)。结论:经外膜缓释雷公藤内酯醇可有效抑制移植静脉内膜增生,这一作用可能系通过促进VSMC凋亡而实现的。 相似文献
329.
卡泊三醇、维A酸及雷公藤内酯醇对角质形成细胞及COLO16细胞中血管内皮生长因子生成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨卡泊三醇、维A酸及雷公藤内酯醇对角质形成细胞及COLO16细胞中血管内皮生长因子(VEGF)生成的影响.方法 采用RT-PCR法检测原代培养的人角质形成细胞及COLO16细胞中VEGFmRNA的水平.结果 卡泊三醇作用于正常人角质形成细胞4h和24h后,以及作用COLO16细胞24h后,均可抑制VEGFmRNA的表达,呈剂量依赖性,IC50值分别为1.19×10-4μg/mL、1.51×10-4μg/mL和3.16×10-5μg/mL.维A酸作用于正常人角质形成细胞4h后可抑制VEGFmRNA的表达,作用于正常角质形成细胞24h后及作用于COLO16细胞4h和24h均无抑制作用.雷公藤内酯醇对正常角质形成细胞和COLO16细胞中VEGFmRNA表达均无抑制作用.结论 在转录水平抑制VEGF生成可能是维A酸与卡泊三醇抗银屑病的作用机制之一. 相似文献
330.
雷公藤抑制致敏小鼠T细胞IL-5 mRNA的表达及核因子NFAT活性 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨雷公藤内酯醇(TP)对致敏小鼠T淋巴细胞IL-5 mRNA表达的影响及其机制。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏的方法建立模型;运用原位杂交染色法(ISH)观察TP对T淋巴细胞IL-5 mRNA表达的影响;通过凝胶电泳迁移率实验(EMSA)对CD4^ T淋巴细胞核转录因子NFAT的DNA结合活性进行检测,同时就TP的作用与地塞米松(DM)相比较。结果:致敏小鼠T淋巴细胞IL-5 mRNA表达显著高于正常对照组(P<0.01),经TP、DM处理后,其IL-5 mRNA表达显著低于致敏组(P<0.01)。致敏小鼠CD4^ T淋巴细胞体外经刀豆蛋白A(ConA)刺激后,NFAT的DNA结合活性与正常对照组比较显著增强,并呈时间依赖关系,经TP、DM处理后,NFAT的DNA结合活性显著减弱。结论:TP抑制IL-5基因转录的分子机制可能与其抑制DFAT的DNA结合活性有关。 相似文献