Unilateral trigeminal motor nerve neuropathy

Pure trigeminal motor neuropathy is represented by trigeminal motor weakness without signs of trigeminal sensory or other cranial nerve involvement. We present a case of 45-year-old male complaining of difficulty in chewing with facial asymmetry on right side. He had no sensory disturbances. History, neurological examination, CT and MRI led to the diagnosis of unilateral trigeminal motor nerve neuropathy. The cause may have been an autoimmune reaction to the viral infection.     

大鼠三叉神经节内含内吗啡肽2的神经元向延髓背角投射

目的 观察大鼠三叉神经节(TG)内的内吗啡肽2(EM2)阳性神经元向延髓背角(MDH)的投射情况.方法 荧光金(FG)追踪与EM2免疫荧光组织化学染色相结合的双标方法.结果 将FG注入MDH后,TG内可见大量FG标记的大、中、小型神经元;TG内也可见各种直径的EM2阳性神经元;TG内的许多FG标记神经元呈EM2阳性,FG/EM2双标神经元多为中、小型神经元.结论 TG内的EM2阳性神经元向MDH投射.     

脊髓p300在大鼠CCI所致神经病理性疼痛中的作用

目的 探索脊髓p300在大鼠慢性缩窄性神经损伤（CCI）模型所致神经病理性疼痛中的作用.方法 32只雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）和CCI组,24只大鼠鞘内置管后制作CCI模型,随机分为3组：二甲基亚砜（DMSO）组、p300乙酰转移酶抑制剂C646组和对照剂C37组.术后第7天开始鞘内给药直至第14天,观察大鼠机械痛阈变化,术后第14天利用免疫荧光及Western blot检测脊髓p300的表达分布.结果 （1）p300主要表达于神经元中,且CCI组表达量高于Sham组（P＜0.05）.（2）鞘内注射C646明显提高CCI大鼠机械痛阈,而注射C37和DMSO后大鼠痛阈无明显变化.结论 大鼠脊髓p300蛋白参与神经病理性疼痛,其机制可能与其乙酰转移酶活性有关.     

三维CT及X线卵圆孔定位射频热凝治疗顽固性三叉神经痛

目的：探讨三维CT及X线卵圆孔定位在三叉神经痛射频热凝治疗中的应用及手术技巧。方法：Hartel前入路穿刺法，仰卧位，对38例三叉神经痛病人，于射频热凝治疗术中应用三维CT及X线卵圆孔定位，以明确卵圆孔的位置，调整穿刺针的方向和深度，然后进行温控热凝射频治疗。结果：穿刺针均位于卵圆孔内，病人疼痛即刻缓解，无严重并发症发生。结论：三维CT及X线卵圆孔定位弥补了徒手穿刺的缺陷，提高了卵圆孔穿刺的成功率和精确性，增加了操作的安全性，降低了并发症的发生，具有一定的学术价值，可供临床推广应用。     

立体定向注射甘油治疗三叉神经痛的临床观察

目的观察采用立体定向技术注射甘油治疗三叉神经痛的临床疗效。方法运用立体定向导航法,穿刺至卵圆孔中心点,注射甘油0．5 ml,必要时重复注射,共治疗原发性三叉神经痛患者300例。结果一次穿刺治疗治愈166例占55．3％,2次穿刺治疗治愈88例占29．3％,3次穿刺治疗治愈34例占11．3％,4次以上穿刺治疗治愈12例占4．0％。结论运用立体定向技术注射甘油治疗原发性三叉神经痛,疗效确切,效果满意。     

鞘内注射前强啡肽基因修饰的骨髓干细胞对神经病理性痛大鼠的镇痛效应研究

目的 探讨前强啡肽(PDP)基因修饰的人骨髓间充质干细胞株(hBMSCs-PDP)对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛效应.方法 将雄性SD大鼠随机分为4组(n-10):A组为正常对照组,B、C、D组制备CCI模型.术后3d将hBMSCs-PDP移植入CCI模型大鼠髓鞘内,A组不做处理;B组鞘内注射生理盐水20 μl;C组鞘内注射hBMSCs-空载体悬液20 μl(约106/μl);D组鞘内注射hBMSCs-PDP悬液20 μl(约106/μl).分别于术前、术后3、5、7、9、11、13d测定大鼠足底的热痛阈值.术后13d取脊髓组织,用免疫组织化学法和Western Blot法测定脊髓强啡肽表达情况.结果 与A组比较,B、C及D组大鼠热痛阈降低;与B、C组相比,D组大鼠脊髓组织强啡肽表达增强,Western Blot法证实其强啡肽蛋白的分泌增加.注入hBMSCs-PDP细胞CCI模型大鼠的热痛阈值也比其它两组有所升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 鞘内注射hBMSCs-PDP可提高脊髓组织强啡肽的表达,对CCI模型大鼠起到一定镇痛作用.     

二次经皮穿刺球囊压迫治疗初次球囊术后复发性三叉神经痛

目的探讨二次经皮穿刺球囊压迫(percutaneous balloon compression,PBC)治疗初次PBC术后复发性三叉神经痛的临床疗效。方法回顾性分析了64例采用二次PBC治疗初次PBC术后复发性三叉神经痛患者的临床资料及疗效。结果术后疼痛即刻缓58例(90.6%),偶有疼痛但不需服药者3例(4.7%),疼痛未消失但服药可控制者2例(3.1%),较术前有所缓解但服药不能控制者1例(1.6%),整体有效率为95.3%。随访至今(2~63个月,平均随访时间2年以上),6例轻度复发,2例重度复发,2年复发率12.5%。术后患侧面部麻木60例(93.8%),咀嚼肌乏力36例(56.3%),口角疱疹29例(45.3%),无角膜溃疡、蛛网膜出血及其他严重并发症。结论二次PBC治疗初次PBC术后复发的三叉神经痛具有风险小、疗效好、复发率低的优点,是其较理想手术方案选择。     

神经性高血压病因及外科治疗的临床研究

报告神经性高血压 2 85例 ,其中伴三叉神经痛者 2 65例、面肌痉挛者 1 3例、舌咽神经痛者 7例 ,采用局麻耳后小切口开颅 ,行三叉神经、面神经及舌咽神经血管减压术或三叉神经感觉根部分切断术等 ,对部分三叉神经痛病人行术前、术后 2 4h尿儿茶酚胺测定 ,发现伴高血压者术后较术前明显下降 ,术后颅神经症状解除 ,高血压得以控制。认为神经性高血压与疼痛刺激和情绪紧张有明显关系。从临床初步观察来看 ,与左右侧手术及是否探查延髓左侧、Ⅸ、Ⅹ神经无明显关系     

45例三叉神经痛患者体感诱发电位的分析与探讨

目的：探讨三叉神经痛患者三叉神经体感诱发电位（TSEP）的波形特征,临床价值以及手术和药物对TSEP的影响。方法：采用丹麦产DISA—2000M多导诱发肌电仪,对45例原发性三叉神经痛患者进行健侧和患侧的TSEP检查,以正常人TSEP数据作为对照,对结果进行对比分析。结果：（1）原发性三叉神经痛患者的健侧患侧比较,潜伏期N1、P3、N3及波幅N2P3、N3P4差异明显,有统计学意义（P〈0.05）。患者与健康者比较,潜伏期P1、N1、P2、N2、P3及波幅P1N1、N1P2、P2N2、N2P3、N3P4差异明显,有统计学意义（P〈0.05）。（2）原发性三叉神经痛患者TSEP高幅电位提前,潜伏期延迟。（3）手术后TSEP波形消失,药物对TSEP影响不大。结论：潜伏期N1、P3的延迟及波幅N2P3的升高,N3P4的降低可以作为原发性三叉神经痛的诊断标准。     

A型肉毒毒素对面部三叉神经痛大鼠疼痛的改善作用及对炎性介质IL-6、TNF-α表达的影响

目的 探讨A型肉毒毒素（BTA）对面部三叉神经痛（TN）大鼠疼痛的改善作用及对炎性介质IL-6、TNF-α表达的影响。方法 从50只大鼠中随机取10只为对照组,剩余大鼠用结扎眶下神经的方法建立TN模型,分为模型组、BTA低剂量组（BTA-L组）、BTA高剂量组（BTA-H组）和卡马西平组,每组各10只。BTA-L组、BTA-H组分别以9、18 μL/kg BTA溶液于手术同侧面部须垫处注射,对照组及模型组给予等量生理盐水,卡马西平组以5 mg/kg卡马西平灌胃。检测大鼠疼痛阈值,ELISA法检测血清中IL-6、TNF-α水平,HE染色观察眶下神经组织病理变化;蛋白免疫印迹法检测三叉神经节中核因子κB（NF-κB）p65、磷酸化型NF-κB p65（p-NF-κB p65）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化型p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白相对表达量。结果 与对照组比较,模型组注射1、2、3周时疼痛阈值降低（P均 < 0.05）;与模型组比较,BTA-L组、BTA-H组、卡马西平组注射1、2、3周时疼痛阈值升高,且BTA-L组 < BTA-H组 < 卡马西平组（P均 < 0.05）;与对照组比较,模型组血清中IL-6、TNF-α水平及p-NF-κB p65、p-p38MAPK蛋白相对表达量升高（P均< 0.05）;与模型组比较,BTA-L组、BTA-H组、卡马西平组血清中IL-6、TNF-α水平及三叉神经节中p-NF-κB p65、p-p38MAPK蛋白相对表达量降低,且卡马西平组 < BTA-H组 < BTA-L组（P均< 0.05）;HE染色显示,与模型组比较,BTA-L组、BTA-H组、卡马西平组神经纤维肿胀、排列、炎性细胞浸润等异常改变减轻,其中卡马西平组减轻更显著。结论 BTA可降低炎性介质IL-6、TNF-α水平,减轻炎症反应,改善面部疼痛,可能通过抑制NF-κB、p38MAPK信号通路发挥作用。