一个RET原癌基因Met918Thr突变的多发性内分泌腺瘤病Ⅱb家系报道

目的 检测一个多发性内分泌腺瘤病(MEN)Ⅱb家系的RET原癌基因突变。方法 提取患者及其父母的外周血基因组DNA，对RET原癌基因第16外显子进行聚合酶链反应(PCR)，将PCR扩增产物进行直接基因测序和限制性内切酶分析。结果 检测到患者RET原癌基因第16外显子918密码子存在ATG(Met)／ACG(Thr)点突变，而在患者父母中未检测到该突变。结论 通过对MENⅡb患者及其父母的基因筛查发现，该患者点突变是杂合子错义突变。该疾病的诊断达到了基因水平。     

SYBR Green荧光定量PCR检测外源ATP7B对于内源CP基因转录的影响

[目的]应用SYBR Green荧光定量PCR检测在正常BRL细胞中短暂转染人ATP7B cDNA后CP基因的转录情况.[方法]分为空质粒组(转染空质粒Kbpala/Alb)和处理组(转染野生型Kbpala/Alb-ATP7B),分别于转染后0、4、8、12、24、48、72、168 h提取mRNA,逆转录后行SYBR Green荧光PCR检测人ATP7B cDNA及大鼠CP基因的转录情况.SAS11.0统计软件进行数据处理和分析.[结果]人ATP7B cDNA在短暂转染后约48h转录达高峰,可持续至转染后7 d以上;经方差分析,空质粒组转染后各时间点CP基因的转录水平与t=0 h相比较P＞0.05;处理组亦是.[结论]外源ATP7B cDNA的转染及表达对于内源性CP基因的转录无影响.     

内吗啡肽在脊髓背角浅层的镇痛机制

内吗啡肽(EM)是μ阿片受体(MOR)的内源性配体。脊髓背角浅层(Ⅰ，Ⅱ层)是阿片类物质调制外周伤害性信息的关键部位，其内含EM和MOR的结构很密集。在脊髓背角浅层，EM可以抑制初级传入末梢释放谷氨酸和P物质，增加中枢内源性镇痛系统的下行投射末梢在脊髓背角释放去甲肾上腺素和5-羟色胺，抑制脊髓背角Ⅱ层(胶状质)兴奋性中间神经元释放神经活性物质。在脊髓背角浅层EM可能通过以上途径实现对外周伤害性信息传递的调制并发挥镇痛作用。     

乙型肝炎病人性甾体激素变化及其与乙型肝炎病毒复制的相关性

性别因素可能通过调节宿主免疫和病毒复制影响乙型肝炎病毒的感染过程。性甾体激素具有一定的免疫调节作用。清除病毒的免疫反应可能下调雄性激素和上调雌性激素。性甾体激素可能通过雄性激素受体介导调节乙型肝炎病毒的复制。     

念珠菌对7种常用抗真菌药物敏感实验结果分析

近年来酵母样真菌感染已成为医院内感染的重要部分，随着广谱抗菌素、糖皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用；肿瘤结核等大量慢性消耗性疾病的出现；器官移植，各种导管介入治疗和手术增加；导致条件致病性真菌(念珠菌)感染日益增多。抗真菌药物相继问世和耐药菌株的出现，抗真菌药物敏感实验逐渐为人重视。我们分析了我院2003下半年住院患者128例真菌感染的鉴定及药敏实验的结果，目的为临床合理使用抗菌药，有效预防真菌感染提供依据。     

非心肌梗死所致梗死样ST段抬高

目的：探讨非心肌梗死所致梗死样ST段抬高的临床及心电学特征。方法：分析23例非心肌梗死所致梗死样ST段抬高患者的临床资料，根据ST段抬高时是否伴心肌损害或坏死分为2组：①伴心肌损害或坏死的梗死样ST段抬高。②不伴心肌损害或坏死的梗死样ST段抬高。结果：梗死样ST段抬高有以下临床及心电学特征与急性心肌梗死(AMI)不同。(1)伴心肌损害或坏死的梗死样ST段抬高：①心电图(ECG)呈坏死、损伤性改变显著而胸痛相对较轻，心肌酶升高相对不显著。②除心脏或纵隔肿瘤直接浸润心肌外，病理性Q波常呈一过性可逆性改变，经适当治疗一般在短期(3—7d)内消失。③病理性Q波与ST段抬高发生的导联“不吻合”，且不能用某支冠脉阻塞来解释麟改变。(2)不伴心肌损害或坏死的梗死样ST段抬高：①心肌酶谱及其同功酶、心肌肌钙蛋白均正常。②Blugada综合征有特征性EGG改变，即V1～V3导联ST段呈尖峰样抬高伴右束支传导阻滞。③早期复极综合征常伴左胸导联ST段凹面向上抬高及T波高尖。④脑血管疾病、心脏外压性肿瘤及各种原因所致短时间休克亦有各自的临床、ECG及影像学特征。结论：非心肌梗死所致梗死样ST段抬高存在不同的临床和心电学特征。     

枕部颅内外表皮样囊肿一例报告

患者男,42岁。因枕部肿物进行性增大40余年,头痛6个月、视野改变1个月,于2003年5月28日入院。体格检查:枕部触及一6cm×5cm×4cm大小肿物,头皮表面无红肿、压痛,基底固定,质中,双颞侧偏盲,右侧尤甚。头部CT检查显示左枕类圆形低密度影,后枕部颅骨破坏,颅骨内外板间软组织密度影     

小鼠匹鲁卡品致后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA的差异表达

目的 :观察癫持续状态 (SE)后小鼠海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的变化。方法 :采用匹鲁卡品诱导的SE小鼠模型 ,分别应用Westernblot与RT PCR观察SE后活化素A与抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的动态变化。结果 :①活化素A蛋白于SE后 3h开始增高 ,6h显著增高 ,2 4h至高峰 ,48h仍维持在较高水平 ;而未成SE的小鼠活化素A表达无明显变化。②抑制素A蛋白SE后无明显增加 ,同正常小鼠及未成SE的小鼠比较无显著差异。③活化素ⅡA受体mRNA在SE后表达无明显变化。结论 :SE后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达存在差异性 ;活化素A可能对性脑损伤的保护与修复具有重要作用。