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61.
目的:观察灯盏乙素(Scu)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的细胞模型中1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)-Ca2+途径的影响,探讨其在阿尔茨海默病(AD)病程中可能发挥的积极作用。方法:选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Aβ+Scu (高、中、低)处理组及Aβ+IP3R拮抗剂组,用CCK-8法筛选药物浓度并检测各组细胞生存率;用酶联免疫吸附法检测各组细胞中1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)的含量;用蛋白印迹和实时荧光定量聚合酶链反应方法检测各组细胞IP3R和凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA的表达水平;用激光共聚焦显微镜观察各组细胞内Ca2+浓度的变化;用AnnexinV/PI双染法测定各组细胞的凋亡率。结果:与对照组和Scu处理组相比,Aβ处理组细胞存活率下降,IP3含量升高,IP3R、Bax和Caspase-3的蛋白及mRNA表达上调,Bcl-2蛋白及mRNA的表达下调,细胞胞浆内Ca2+浓度及细胞凋亡率升高;Aβ+Scu处理组细胞中各检测指标的变化与Aβ处理组的结果正好相反,IP3R通道下游指标的变化与Aβ+IP3R拮抗剂组基本一致。结论:Scu能够下调通路蛋白IP3、IP3R的表达,抑制Aβ介导的Ca2+内流所致的细胞凋亡,可能通过对IP3R-Ca2+途径的调控来影响AD病程。 相似文献
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64.
《中国药物依赖性杂志》2019,(6)
目的:研究转录因子FoxO 1抑制剂AS1842856在高脂饮食引起小鼠抑郁样行为中的作用。方法:本研究采用连续3周给予高脂饮食建立小鼠抑郁模型,通过灌胃给予FoxO 1选择性抑制剂AS1842856,采用蔗糖偏爱测试、社会交互行为测试、强迫游泳实验检测小鼠的抑郁样行为,最后采用酶联免疫吸附(ELISA)检测血清中炎症因子的水平。结果:高脂饮食可以诱导小鼠表现出抑郁样行为,高脂饮食小鼠的体重显著增加(P <0. 0001),蔗糖偏爱值显著降低(P <0. 0001),社会交互率降低(P <0. 0001),在强迫游泳实验中的不动时间显著增加(P <0. 0001)。此外,高脂饮食增加小鼠血清中炎症因子的水平,包括IL-6(P=0. 0001),IL-1β(P <0. 0001),TNFα(P=0. 0001)。口服给予小鼠FoxO 1抑制剂AS1842856可以逆转高脂饮食引起的抑郁样行为,即小鼠的蔗糖偏爱值增加(P=0. 0006),社会交互率增加(P <0. 0001),在强迫游泳实验中的不动时间减少(P=0. 0001)。结论:高脂饮食可以诱导小鼠表现出抑郁样行为,FoxO 1抑制剂AS1842856能够逆转高脂饮食引起的小鼠抑郁样行为。 相似文献
65.
《中国医学前沿杂志(电子版)》2019,(9)
目的研究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3与妊娠高血压孕妇心功能的相关性。方法将西安交通大学第二附属医院2017年1月至2018年12月收治的118例妊娠高血压孕妇纳入观察组,另选择同期于该院查体的100例健康孕妇纳入对照组。检测并比较两组孕妇NLRP3、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、心脏肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)、C反应蛋白(C-reactive proten,CRP)水平和白细胞计数、淋巴细胞百分率、单核细胞百分率、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果观察组孕妇的收缩压、舒张压、平均动脉压、淋巴细胞百分率、单核细胞百分率和NLRP3、BNP、cTnT、CRP水平均显著高于对照组(均P <0.05),LVEF显著低于对照组(P <0.05)。妊娠高血压孕妇NLRP3水平与其BNP、cTnT、CRP水平均呈正相关(r=0.226、0.229、0.270,均P <0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.219,P <0.05)。结论 NLRP3在妊娠高血压早期心肌损伤孕妇体内高表达,且其表达水平与妊娠高血压孕妇心肌损伤程度呈正相关。 相似文献
66.
线粒体脑肌病属于罕见性母系遗传病,本文回顾性分析了1家4例高乳酸血症-卒中样发作综合征(MELAS)型线粒体脑肌病患者,其主要表现为卒中样发作、头痛、癫痫、高乳酸血症、肌肉不耐受疲劳、高级智能下降、听力下降和身材矮小等,结合特征性影像学变化、基因检测及肌肉活检明确诊断,并结合文献对只有女儿能将其线粒体DNA(mt-DNA)传递给下一代的母系遗传MELAS型线粒体脑肌病临床特点进行了总结分析,旨在帮助临床认识此病,进一步提高MELAS型线粒体脑肌病的临床诊断率。 相似文献
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68.
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目的:研究慢性前列腺炎(CP)大鼠模型行为学表现及其L5~S2脊段P物质(SP)和神经激肽-1受体(NK-1R)的表达。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、45 d模型组、60 d模型组和90 d模型组,每组10只。采用开野试验和糖水消耗试验观察各组大鼠的行为学表现,测量各组大鼠前列腺指数,ELISA法测定大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10含量,光镜观察前列腺组织形态学变化,免疫组化检测L5~S2脊髓SP及NK-1R的表达。结果:与对照组相比,45、60 d模型组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量呈下降趋势,但无显著性差异;而90 d模型组显著下降(P0.05)。与对照组相比,45、60、90 d模型组大鼠前列腺指数显著下降(P均0.05);与45 d和60 d模型组相比,90 d模型组前列腺指数显著下降(P均0.05)。光镜观察,对照组前列腺组织未见炎细胞浸润,随着造模时间的延长,前列腺组织出现明显水肿,淋巴细胞增加显著。与对照组比较,45、60、90 d模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10水平显著增加(P均0.05)。免疫组化结果显示,SP和NK-1R主要表达于脊髓背角,各模型组SP和NK-1R的表达水平显著高于对照组(P均0.05)。与45 d和60 d模型组相比,90 d模型组SP和NK-1R的表达水平显著升高(P均0.05)。结论:CP模型大鼠出现抑郁行为学表现,血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10水平显著升高,L5~S2脊髓背角SP及NK-1R表达上调,且不同时段变化趋势一致,提示不同时段CP模型大鼠的行为学表现与L5~S2脊段SP及其受体表达水平存在相关性。 相似文献
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