HIF-1α和VEGF-C在胆囊癌中的表达及相关性

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和AngⅡ 1型受体拮抗剂缬沙坦对人体内皮细胞纤溶酶原激活因子（纤溶因子）表达的影响.方法：选用人脐静脉内皮细胞系（HUVECs）作为研究对象.采用不同浓度AngⅡ（10-5～10-9mol/L）与HUVECs共同培养,作为AngⅡ组,同期设立对照组和缬沙坦组.运用细胞酶联免疫法和发色底物法检测三组细胞培养上清液中组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和I型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）的活性与抗原浓度.结果：AngⅡ呈浓度依赖型刺激PAI-1的活性和含量水平,缬沙坦可降低AngⅡ对PAI-1分泌的作用.二者对tPA的分泌均无明显影响.结论：AngⅡ可促进HUVECs分泌PAI-1;缬沙坦可阻断Ang II的这种作用.     

治疗癌痛从痰瘀虚论治浅析

目的:从痰、瘀、虚论治癌痛。方法:痰、瘀、虚即是癌痛形成的原因,又是癌痛的结果。结果:从痰、瘀、虚论治癌痛符合癌痛的病因病机。结论:祛痰活血,补虚泻实是治疗癌痛的主要方法。     

丹参酮ⅡA诱导NB4细胞分化与PML-RARα融合蛋白的关系

背景与目的:目前研究证实丹参酮ⅡA(TanⅡA)对白血病细胞具有抑制增殖、诱导分化和促凋亡的作用,但其具体作用机制尚不明确。本实验旨在研究TanⅡA与全反式维甲酸(all-tram retinoid,ATRA)及三氧化二砷(As2O3)诱导NB4细胞分化在细胞形态学、免疫表型和对PML-RARα融合基因及其蛋白影响的比较。方法:采用免疫荧光法观察NB4细胞内PML蛋白,Western blot检测PML-RARα融合蛋白,实时定量PCR方法检测PML-RARαmRNA;同时计算细胞生长抑制率,观察细胞形态学、免疫表型的变化。结果:TanⅡA能抑制NB4细胞生长,诱导分化,使NB4细胞PML蛋白异常分布重新定位、NBs结构恢复、PML-RARα融合蛋白降解。结论:降解PML-RARα融合蛋白可能是TanⅡA诱导NB4细胞分化的机制。     

谈勇辨治恶阻临床经验

介绍谈勇教授治疗恶阻经验。认为主证为肝胃不和,可兼脾胃虚弱、痰湿阻滞;治疗时在相应方药基础上辅以中药熏蒸,效果良好。并附验案1则。     

仇湘中从“虚、瘀、痰”论治老年性膝骨关节炎经验

仇湘中认为老年性膝骨关节炎以“虚、瘀、痰”为病机特点,因年老体衰、气血不能正常濡养筋骨,则肌肉不充,筋骨不坚,髓海失养,髓枯骨痿,发为本病。老年性膝骨关节炎“虚、瘀、痰”三者相互影响,“因虚致瘀、因虚致痰、痰瘀互结”。仇湘中采用平补肝肾、化痰逐瘀法治疗本病,临床效果较好。     

谭新华从肝肾论治男科疾病临证经验

谭新华教授采用温肾补肝、益肾疏肝、填精消癥、养肾柔肝、补肾泻肝之法治疗男性不育症、勃起功能障碍、前列腺增生症、精索静脉曲张、慢性前列腺炎等男科疾病临床疗效显著。本文结合典型案例对谭教授从肝肾论治男科疾病经验进行总结。     

痰热清注射液对流感病毒FM_1感染小鼠抗病毒作用的研究

目的:研究痰热清注射液对流感病毒亚甲型鼠肺适应株(FM1)感染小鼠的抗病毒的作用。方法:采用流感病毒FM1制备小鼠肺感染模型,观察痰热清注射液对FM1感染小鼠肺组织病理形态变化、肺组织匀浆中流感病毒血凝滴度、T淋巴细胞的增殖功能以及肺组织匀浆中细胞因子γ干扰素(IFN-γ)的含量。结果:应用痰热清注射液治疗的FM1感染小鼠肺组织病理损伤与模型组比较,改善显著,而且还对肺组织匀浆中流感病毒血凝滴度具有明显的抑制作用。同时痰热清注射液还能显著增强FM1感染小鼠T淋巴细胞的功能,显著提高小鼠肺组织匀浆中IFN-γ含量。结论:痰热清注射液能改善流感病毒感染小鼠的肺组织病理损伤,对流感病毒FM1感染小鼠具有明显的抗病毒作用。痰热清注射液的抗病毒作用可能与其能够抑制病毒在细胞内的增殖,增强机体免疫功能有关。     

基于网络药理学探讨搜风愈喘方拆方“祛宿痰方”调控儿童哮喘的作用机制＊

目的 基于“伏风暗瘀宿痰”小儿哮喘病机新说，采用网络药理学及实验验证的方法，探索搜风愈喘方拆方“祛宿痰方”治疗儿童哮喘的作用机制，验证中医“宿痰”病机与西医细胞外基质改变病理之间的交通性。方法 通过TCMSP数据库建立“祛宿痰方”的有效成分和靶点数据集，利用OMIM、GeneCards、DrugBank、TTD疾病数据库建立哮喘疾病靶点数据集，利用Cytoscape软件取交集并构建“祛宿痰方”与哮喘的蛋白质互作网络，筛选关键靶点蛋白。利用Metascape数据库进行基因本体（Gene ontology，GO）分析以及京都基因和基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）富集分析。复制卵蛋白（OVA）诱导的哮喘大鼠模型，对核心通路及关键靶点进行实验验证。结果 共得到“祛宿痰方”治疗哮喘的靶点98个，包括IL-13、TP53、TGF-β1、VEGF-A、MMP9等，KEGG得到与哮喘相关的通路287条（P＜0.05），包括NF-κB信号通路、PI3K-AKT信号通路、IL-17信号通路等。GO结果显示与哮喘相关生物进程包括炎症反应、细胞外基质调控、氧化应激、血管生成等。动物实验证实“祛宿痰方”可下调大鼠肺组织中p-NF-κB-P65磷酸化水平，抑制NF-κB信号通路的激活，降低IL-13、TGF-β1 mRNA表达量（P<0.05），减少哮喘大鼠肺组织中炎症细胞浸润、黏液产生，从而延缓哮喘的进程。结论 “祛宿痰方”可抑制NF-κB信号通路的激活，降低肺组织中IL-13、TGF-β1 mRNA表达量，可能通过抑制炎症反应、调控细胞外基质等途径作用于哮喘，中医“宿痰”病机与西医细胞外基质改变病理之间存在一定的的交通性。