痛风的遗传基础

痛风是一种常见的由尿酸盐沉积引起的慢性炎症性关节炎。该文总结了最新的痛风遗传学基础,发现痛风的高风险基因多数与肾脏和肠道尿酸盐转运系统相关。糖酵解基因是一种异于肾和肠道尿酸排泄的血清尿酸调控路径,也为痛风和其他相关的代谢性疾病提供了新的病因学线索。基因之间的相互作用、基因与环境危险因素之间的相互作用均与痛风的发病风险相关。     

皮肤鳞状细胞癌的MRI表现

目的 :探讨皮肤鳞状细胞癌的MRI表现及临床意义。方法 :回顾性分析经手术及病理证实的9例皮肤鳞状细胞癌患者的临床及影像学资料,9例均行MRI平扫及增强扫描。结果:4例位于头颈部,4例位于四肢,1例位于躯干;8例位于曝光部位,1例位于非曝光部位。4例为结节隆起型,2例为皮下结节型,1例为溃疡型,2例为混合型。5例表现为椭圆形肿块,4例表现为不规则形肿块。与肌肉信号相比,T1WI:2例呈等、稍低信号,7例呈等信号;T2WI:9例呈稍高信号;DWI:5例呈弥散受限高信号表现,4例未行DWI;Gd-DTPA增强扫描:7例重度强化,2例中度强化;7例见"鼠尾征",其中5例位于皮肤,2例位于皮肤和浅筋膜。结论:较大的皮肤鳞状细胞癌MRI表现有一定的特征,MRI对病灶术前评价有重要的价值。     

注意癌症的预警信号

很多肿瘤病人,到医院检查的时候,已经是癌症晚期了,错过很宝贵的治疗时间。其实在癌症早期,肿瘤已经在不停地发出警告,而很多人却对它视而不见。实际上,如果抓住癌症的蛛丝马迹,认真追踪,一些癌症是有机会被早发现、早治疗的。     

胰腺癌肿瘤微环境的机制及靶向治疗

胰腺癌肿瘤微环境是一个包含胰腺星状细胞、癌相关成纤维细胞、免疫细胞和细胞外基质的过度纤维化的致密基质环境，不仅为肿瘤创造了促进其生长和侵袭的环境，并使其对化疗和其他抗肿瘤药物产生耐受抵抗。基质中密集纤维化反应和肿瘤在免疫环境中的改变被认为是目前胰腺癌治疗失败的主要原因。本文回顾了近年来胰腺癌肿瘤微环境相关研究进展，对其组成成分和致病机制以及针对基质和免疫的靶向治疗作一综述，分析肿瘤微环境对胰腺癌发生进展的重要性及其在靶向治疗方面的影响。     

储存式自体血回输对前列腺癌患者根治术后复发影响的初步研究

目的:分析储存式自体血回输技术与前列腺癌(PCa)患者根治术后复发的相关性,探讨该技术在根治性前列腺切除术(RP)中的应用前景。方法:回顾性对比近5年在我院接受RP的随访病例45例,其中储存式自体血回输组(A组)20例,异体血输注组(B组)25例。定期随访tPSA、fPSA、直肠指捡及MRI检查等监测指标,判定肿瘤有无生化复发或转移,分析其组间差异。结果:A组T_(1a)～T_(1b)期8例、T_(2a)～T_(2c) 12例;B组T_(1a)～T_(1b)期14例、T_(2a)～T_(2c) 11例。A组自体输血量800 ml,B组输血量400～1 200 ml。两组手术时间、术中失血量、术后病理检查Gleason评分差异均无统计学意义(P0.05)。随访时间最短3个月,最长66个月;两组病例术后12个月、术后12～24个月、术后24～36个月、术后36～48个月、术后48个月以上tPSA无显著差异(P0.05)。结论:储存式自体血回收技术对于RP患者是安全的,并不增加肿瘤的复发率。     

长期负性情绪应激对D-gal大鼠认知功能及海马NR2B基因甲基化表达的影响

目的探讨长期负性情绪应激对大鼠脑老化进程的影响机制。方法将雌雄各半的70只Wistar大鼠分别采用随机方法,分为空白对照组、D-gal脑老化模型组、应激脑老化组,每组14只且雌雄各半,其余大鼠做为攻击鼠参与负性情绪应激的诱导;采用颈后部皮下多点注射D-gal 0.1g/(kg·d)制备脑老化大鼠模型;采用不可预知性刺激,诱导应激脑老化组大鼠长期负性情绪应激;采用Morri′s水迷宫实验记录大鼠水下寻台时间(SPL),评价大鼠学习记忆功能;采用ELISA测定大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)含量;采集大鼠海马样本制备匀浆,采用甲基化特异性PCR法(MSP)检测海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体-2B亚型(NR2B)基因调控区胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤位点(CpG)甲基化程度,采用ELISA法测定甲基化转移酶1(DNMT1)活性。结果与D-gal脑老化模型组比较,应激脑老化组大鼠的SPL明显延长,NR2B基因启动子区CpG甲基化程度及DNA DNMT1活性显著增高(P0.05),血浆CORT、ACTH水平显著升高(P0.05)。结论长期情绪调节不良能够加速机体大脑老化进程,其机制可能与慢性情绪应激引发机体特定基因甲基化程度增高有关。     

Lycium barbarum extract promotes M2 polarization and reduces oligomeric amyloid-β-induced inflammatory reactions in microglial cells

Lycium barbarum(LB)is a traditional Chinese medicine that has been demonstrated to exhibit a wide variety of biological functions,such as antioxidation,neuroprotection,and immune modulation.One of the main mechanisms of Alzheimer’s disease is that microglia activated by amyloid beta(Aβ)transform from the resting state to an M1 state and release pro-inflammatory cytokines to the surrounding environment.In the present study,immortalized microglial cells were pretreated with L.barbarum extract for 1 hour and then treated with oligomeric Aβfor 23 hours.The results showed that LB extract significantly increased the survival of oligomeric Aβ-induced microglial cells,downregulated the expression of M1 pro-inflammatory markers(inducible nitric oxide synthase,tumor necrosis factorα,interleukin-6,and interleukin-1β),and upregulated the expression of M2 anti-inflammatory markers(arginase-1,chitinase-like protein 3,and interleukin-4).LB extract also inhibited the oligomeric Aβ-induced secretion of tumor necrosis factorα,interleukin-6,and interleukin-1βin microglial cells.The results of in vitro cytological experiments suggest that,in microglial cells,LB extract can inhibit oligomeric Aβ-induced M1 polarization and concomitant inflammatory reactions,and promote M2 polarization.