腹腔镜下胆管一期缝合与T管引流对肝外胆管结石的临床疗效比较

目的比较腹腔镜下胆管一期缝合与T管引流两种处理方法对肝外胆管结石的临床疗效。方法将2009年8月至2013年8月在涉县医院行腹腔镜胆管切开取石术的90例肝外胆管结石患者采用随机数字表法随机分为观察组和对照组,各45例。取石完毕后观察组采用可吸收缝合线将切开的胆总管前壁连续缝合,对照组放置T管引流。比较两组患者手术时间、肛门排气时间、腹腔引流时间、住院时间、术后恢复至正常生活时间及并发症发生情况,并对两组患者术后6个月、术后1年生活质量进行评价。结果观察组手术时间、肛门排气时间、腹腔引流时间、住院时间、恢复至正常生活时间均显著少于对照组[(96±27)min比(122±41)min,(32±6)h比(42±7)h,(3.8±0.8)d比(4.5±0.7)d,(5.8±1.2)d比(7.1±0.8)d,(15.6±2.7)d比(31.5±8.7)d,均P<0.01]。两组术后消化病生存质量指数心理情绪、生理功能、主观症状以及总分评分均随时间增长在6个月、1年逐渐增高,两组各项不同时点间差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组术后并发症发生率为6.7%(4/45),对照组为15.6%(7/45),观察组并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论胆管一期缝合术总体疗效优于放置T管引流,且安全性更高;在严格掌握适应证的情况下,可优先考虑用于肝外胆管结石的微创治疗。     

中医药大学形态学综合实验课程的实践

<正>当今医学的"生物-医学-社会"模式与医学教育学科界限之间的矛盾在中医药大学显得尤为突出。由于现有中医学与西医学之间,形态学各学科之间的教学内容无交叉融合,所以,中医药大学的学生在入学第一学期便会在分属于不同理论体系和思维方式的学科中彷徨、困惑找不到正确有效的学习方法。这就要求教师在教学中必须进行适当的学科融合,找到符合学生认知规律、利于激发学习兴趣、紧密联系临床实践的教学方法 ,这一点在形态     

细胞色素P450及其与脑内胆红素的氧化代谢的研究进展

细胞色素P450(CYP)是混合功能氧化酶超家族中含有血红素的膜蛋白,可对各种外源性物质包括药物、致癌物和其他化合物及内源性底物(如类固醇、脂肪酸、前列腺素和胆红素等)进行生物转化。非结合胆红素能通过血脑屏障,当脑内胆红素水平过高,就会产生神经毒性。正常情况下,胆红素在肝内代谢,CYP是主要代谢酶之一。CYP在脑内同样存在,并且能够代谢胆红素,减轻胆红素引起的神经元的损伤。     

细胞焦亡与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是缺血性血管疾病的重要病因之一，炎症和细胞死亡在其发生发展过程中 发挥重要作用。而细胞焦亡是一种促炎性细胞程序性死亡。最近的研究表明，内皮细胞、巨噬细胞及 平滑肌细胞的焦亡加速了动脉粥样硬化进程。因此更好地了解细胞焦亡可能为预防和治疗动脉粥样硬 化相关疾病提供新方法。现就细胞焦亡与动脉粥样硬化的关系作一综述。     

二苯乙烯苷对冈田酸诱导的AD细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、 CK1、PKA的影响

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、CK1、PKA表达的影响。方法:采用冈田酸诱导NG108-15细胞制备阿尔茨海默病细胞模型,取对数生长期的NG108-15细胞,分为正常对照组、模型组和TSG低、中、高剂量组(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)。观察TSG作用于NG108-15细胞24h时的增殖情况和细胞形态学变化,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,TSG高、中、低剂量组的磷酸激酶CK1、MAPK1、JNK、PKA表达显著降低(P0.01)。结论:二苯乙烯苷治疗阿尔茨海默病的机制可能与下调Tau蛋白相关的磷酸激酶PKA、JNK、MAPK1、CK1有关。     

四虫益气养血汤联合普瑞巴林治疗带状疱疹后遗神经痛临床研究

目的:观察自拟四虫益气养血汤联合普瑞巴林治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效及对日常生活质量、T淋巴细胞亚群水平的影响。方法:将带状疱疹后遗神经痛的患者80例,按照随机分为治疗组和对照组,各40例。对照组给予口服西药普瑞巴林及甲钴胺片治疗;治疗组在西药治疗组基础上,加用自拟四虫益气养血汤进行治疗。治疗4周为1个疗程,两组均连续治疗2个疗程。观察两组治疗前后疼痛视觉模拟评分(VAS)、日常生活质量评分(QOL)及T淋巴细胞亚群水平变化情况及治疗后的临床疗效。结果:两组治疗后VAS评分、QOL评分、CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+(除对照组)、CD_4~+/CD_8~+比值较治疗前均有改善,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组在VAS评分、CD_8~+明显低于对照组(P<0.05),QOL评分、CD_3~+、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+、临床疗效方面明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:四虫益气养血汤联合普瑞巴林治疗带状疱疹后遗神经痛疗效,可明显减轻后遗疼痛反应,并且可促进T淋巴细胞亚群水平改善,提高日常生活质量较好。     

二苯乙烯苷的雌激素样作用及其对性未成熟小鼠子宫ER表达的影响

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)的雌激素样作用,以及其对性未成熟小鼠子宫雌激素受体(ER)表达的影响。方法:将60只性未成熟雌性昆明种小鼠随机分为正常组,阳性对照组(戊酸雌二醇,0.18 mg/kg),TSG低、高剂量组(50、150 mg/kg),TSG低、高剂量+戊酸雌二醇组(剂量同单用组)。正常组小鼠灌胃等体积水,各给药组小鼠灌胃相应药物溶液0.2 mL/10 g,早晚各1次,连续5d。末次给药次日,测定并计算各组小鼠子宫指数和体质量增幅;采用酶联免疫吸附测定法检测其血清雌激素[雌二醇(E_2)、黄体生成素(LH)、卵泡雌激素(FSH)]含量;采用苏木精-伊红染色法观察其子宫组织形态学特征,并检测子宫管径和子宫内膜厚度;采用免疫组织化学染色法检测其子宫组织中ER(ER-α、ER-β)的表达水平。结果:正常组小鼠子宫肌层排列平行、紧密,子宫上皮呈单层柱状,ER-α、ER-β表达较少;各给药组小鼠子宫管径、内膜及上皮均不同程度地增大、增厚或增生,ER-α、ER-β表达有所变化。与正常组比较,各给药组小鼠子宫指数(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、体质量增幅(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG低剂量+戊酸雌二醇组)、子宫管径及内膜厚度(阳性对照组、TSG低剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-α的表达量(阳性对照组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-β的表达量(阳性对照组、TSG高剂量组+戊酸雌二醇联用组)均显著升高,血清LH(阳性对照组、TSG高剂量组)、FSH(TSG低剂量+戊酸雌二醇组)水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量以及TSG低剂量+戊酸雌二醇组小鼠体质量增幅、血清E_2含量均显著高于TSG同剂量单用组(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量,TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫管径、ER-β的表达量以及TSG低剂量组小鼠体质量增幅均显著低于阳性对照组,而TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠血清LH水平均显著高于阳性对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:TSG可一定程度地增加性未成熟小鼠的子宫指数和体质量,并调节其体内雌激素水平,增加子宫管径及内膜厚度,上调子宫组织中ER的表达,具有一定的雌激素样作用。但这种作用弱于戊酸雌二醇,且两者联合使用可能会拮抗戊酸雌二醇的作用。     

白头翁皂苷B4对肝癌细胞Huh-7及其荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用及机制研究

目的:研究白头翁皂苷B4(AB4)对肝癌细胞Huh-7及其荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用及机制。方法:将Huh-7细胞分为AB4给药组、阴性对照组(等体积培养液)、阳性对照组(5-氟尿嘧啶50μmol/L),运用MTT法检测0、3、6、12、25、50、100、200、400、800、1 600μmol/L AB4作用Huh-7细胞12、24、36、48 h的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50);克隆形成试验评估50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的克隆细胞数;膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinⅤ-FITC/PI)染色检测50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的细胞凋亡率;Western blot法检测50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h后B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、活化胱天蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、活化多腺苷二磷酸核糖聚合酶(Cleaved PARP)等凋亡蛋白的表达。将荷瘤裸鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(5-氟尿嘧啶50 mg/kg)和AB4低、中、高剂量组(25、50、100mg/kg),每组3只,每天腹腔注射相应药物1次,连续19 d,观察裸鼠肿瘤生长情况,计算抑瘤率;苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤细胞形态变化。结果:AB4对Huh-7细胞的增殖抑制率随给药浓度的增加而增加,但50μmol/L后增加不明显,随作用时间的延长而增加,但作用24 h后增加不明显,AB4的IC50为(56.76±1.756)μmol/L。与阴性对照组比较,50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的克隆细胞数明显减少、Bcl-2蛋白表达明显减弱(P<0.05),细胞凋亡率和Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP蛋白表达均明显增加(P<0.05或P<0.01),且与阳性对照组差异无统计学意义。与阴性对照组比较,AB4低、中、高剂量组和阳性对照组荷瘤裸鼠的瘤体积明显减小(P<0.05),肿瘤细胞轮廓逐渐模糊,出现核固缩、核质不清晰、核碎裂现象,其抑瘤率分别为25.93%、39.15%、46.26%、42.83%。结论:AB4对Huh-7细胞及其荷瘤裸鼠均有抑制作用,其机制可能与上调Bax/Bcl-2比例、活化Caspase-3、裂解PARP、诱导细胞发生凋亡有关。     

灯盏乙素介入IP3R-Ca2+途径抑制β淀粉样蛋白诱导的神经细胞凋亡

目的：观察灯盏乙素（Scu）对β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的细胞模型中1，4，5-三磷酸肌醇受体（IP₃R）-Ca²⁺途径的影响，探讨其在阿尔茨海默病（AD）病程中可能发挥的积极作用。方法：选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Aβ+Scu （高、中、低）处理组及Aβ+IP₃R拮抗剂组，用CCK-8法筛选药物浓度并检测各组细胞生存率；用酶联免疫吸附法检测各组细胞中1，4，5-三磷酸肌醇（IP₃）的含量；用蛋白印迹和实时荧光定量聚合酶链反应方法检测各组细胞IP₃R和凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA的表达水平；用激光共聚焦显微镜观察各组细胞内Ca²⁺浓度的变化；用AnnexinV/PI双染法测定各组细胞的凋亡率。结果：与对照组和Scu处理组相比，Aβ处理组细胞存活率下降，IP₃含量升高，IP₃R、Bax和Caspase-3的蛋白及mRNA表达上调，Bcl-2蛋白及mRNA的表达下调，细胞胞浆内Ca²⁺浓度及细胞凋亡率升高；Aβ+Scu处理组细胞中各检测指标的变化与Aβ处理组的结果正好相反，IP₃R通道下游指标的变化与Aβ+IP₃R拮抗剂组基本一致。结论：Scu能够下调通路蛋白IP₃、IP₃R的表达，抑制Aβ介导的Ca²⁺内流所致的细胞凋亡，可能通过对IP₃R-Ca²⁺途径的调控来影响AD病程。