冬凌草甲素注射剂诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制研究

目的研究冬凌草甲素注射剂诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及与细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的关系。方法 MTT法检测冬凌草甲素注射剂对SGC-7901细胞的细胞毒活性;倒置显微镜观察冬凌草甲素注射剂对细胞形态学的影响;流式细胞术测定细胞凋亡率;激光共聚焦显微术检测SGC-7901细胞[Ca2+]i的变化;JC-1单染,激光共聚焦显微术检测SGC-7901细胞中线粒体膜电位的变化。结果冬凌草甲素注射剂对SGC-7901细胞的IC50为21.74μmol/L;作用48 h后,细胞生长密度变疏,细胞皱缩,其中冬凌草甲素注射剂高浓度组大部分细胞破碎。冬凌草甲素注射剂5.5、11、22μmol/L作用24 h后SGC-7901细胞凋亡率分别为7.07%、18.57%、22.96%;钙离子荧光强度高于对照组;线粒体膜电位荧光强度显著低于对照组。结论冬凌草甲素注射剂通过升高SGC-7901细胞[Ca2+]i诱导细胞凋亡。     

维生素E琥珀酸酯抑制人胃癌细胞生长作用的研究

目的与方法：本实验采用体外细胞培养的方法,研究了维生素Ｅ琥珀酸酯（ＶＥＳ）对人胃癌ＳＧＣ－７９０１细胞生长和ＤＮＡ合成的影响,并进行了细胞亡形态学观察。结果：ＶＥＳ对ＳＧＣ－７９０１细胞生长和ＤＮＡ合成有明显抑制作用,并呈现剂量－－效应关系。同时,ＶＥＳ也诱导ＳＧＣ－７９０１细胞凋亡。结论：上述结果提示在离体条件下,ＶＥＳ通过抑制细胞ＤＮＡ合成及诱导细胞凋亡亡抑制ＳＧＣ－７９０１细胞生长。     

阿帕替尼通过抑制HMGA2增强顺铂对胃癌的抗瘤作用

目的：探讨阿帕替尼（apatinib,APA）联合顺铂（cisplatin,DDP）对胃癌（gastric carcinoma,GC）细胞增殖、侵袭和迁移 能力的影响及其分子机制。方法：收集2016年1月到2019年6月武威市人民医院手术切除的50例GC患者的癌及癌旁组织标 本,以及GC细胞系MGC803和SGC7901, 用qPCR检测组织中HMGA2和细胞中增殖、迁移及侵袭相关mRNA的表达水平。采 用脂质体转染技术, 将pcHMGA2转染MGC803和SGC7901细胞,经分别用不同浓度的DDP和APA处理,分为NC、pcHMGA2、 pcHMGA2+DDP及pcHMGA2+DDP+APA组, 用Western blotting检测GC细胞中HMGA2蛋白的表达水平,MTT、Transwell小室 法分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果：HMGA2 mRNA在GC组织中表达水平高于癌旁组织（P<0.05）,且高表达组 GC患者的生存率显著降低（P<0.01）。DDP 显著抑制 MGC803 和 SGC7901 细胞的增殖、侵袭和迁移能力（均P<0.01）; DDP+APA组MGC803和SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著低于DDP组（均P<0.01）;APA显著增强DDP对GC细胞 HMGA2表达的抑制作用（均P<0.01）;APA通过下调HMGA2表达增强DDP对GC的抗肿瘤性。结论：APA能促进DDP对GC的 抗瘤作用,其分子机制可能是增强DDP对HMGA2表达的抑制作用有关。     

白藜芦醇诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡的研究

目的：探讨白藜芦醇诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡的作用。方法：以Res（10、20、40μg／mL）作用人胃癌SGC7901细胞,同时设DMSo和培养液作用为对照组。采用MTT法检测Res对人胃癌SGC7901细胞的生长抑制情况．荧光染色法观察细胞形态变化。琼脂糖凝胶电泳法分析SGC7901细胞的DNA片断化。结果：Res对SGC7901细胞生长有明显抑制作用,且随着剂量的增高（10～40μg／mL）而增高,最大抑制率达（53．39±5．32）％;荧光染色结果发现Res48h凋亡细胞增多,镜下可见较为典型的凋亡形态学变化：细胞变小,核皱缩,荧光强度增强．呈囊月或环状．核仁消失,新月体样改变,凋亡小体形成等;琼脂糖电泳出现明显的“梯状”条带,而对照组未出现梯状务带。结论;Res能押制人胃癌SGC7901细胞的生长并诱导其凋亡。     

益气活血清热方对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究

目的研究益气活血清热方对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响。方法根据实验动物学原理制备大鼠含药血清和正常血清,应用MTT、台盼蓝染色以及AO/EB荧光染色法检测益气活血清热方对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响,观察细胞凋亡形态学变化。结果含药血清对SGC-7901细胞存活有明显的抑制作用,随着药物浓度的增加,SGC-7901细胞的凋亡呈增长趋势。结论益气活血清热方能明显抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖。     

阿司匹林-烟酰胺-锌络合物对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用

目的：探讨阿司匹林-烟酰胺-锌络合物（商品名：佛立沙,WUY）对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用。方法：用MTT法考察WUY对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用,用流式细胞技术检测WUY对胃癌细胞周期的影响。结果：WUY在2、4、8、16mmol/L剂量时对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制率分别为9.95%、19.28%、37.36%、63.47%（P〈0.05）,平均IC50为11.06mmol/L。增殖抑制曲线表明,WUY对胃癌细胞有抑制作用且呈明显的量效和时效关系。流式细胞仪检测显示,WUY对胃癌细胞作用24h后,呈浓度依赖性改变细胞周期的分布,G0/G1期细胞比例下降,S期细胞比例和G2/M期细胞比例升高。结论：WUY能显著抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖,其作用可能与影响细胞周期有关。     

As_2O_3对胃癌细胞SGC7901/ADR阿霉素耐药性逆转作用

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对胃癌细胞SGC7901/ADR阿霉素(ADM)耐药性的逆转作用和对Pgp、GSTπ表达的影响。方法以胃癌多药耐药细胞株SGC7901/ADR为靶细胞,用MTT法检测SGC7901/ADR细胞对ADM的敏感性,用流式细胞仪检测细胞内药物浓度及免疫组织化学法检测细胞Pgp、GSTπ表达。结果0.4～0.8μmol/LAs2O3对耐药细胞SGC7901/ADR无明显毒性(P>0.05)。As2O3可下调Pgp、GSTπ表达,提高SGC7901/ADR细胞内ADM浓度,增加SGC7901/ADR细胞对ADM的敏感性。结论As2O3能够抑制SGC7901/ADR细胞Pgp、GSTπ表达,增加细胞内ADM药物浓度而部分逆转其对ADM的耐药性。     

取代4-吡啶酮-2-甲醛与氨基化合物缩合产物的合成及抗癌活性研究

本文合成了八个取代4-吡啶酮-2-甲醛与氨基化合物缩合产物,均未见诸文献;并进行了体外抗人胃癌细胞SGC7901和小鼠骨髓瘤细胞SP 2/0增殖能力影响的试验,都无明显活性。     

沉默MTA1表达对胃癌SGC7901细胞增殖和侵袭能力的影响

目的:观察转移相关基因1（MTA1）基因沉默对人胃癌细胞SGC7901增殖和迁移侵袭能力的影响,探讨 MTA1基因在胃癌发生发展中的作用。方法:利用脂质体法将靶向MTA1的小分子干扰 RNA（siRNA） 转染到胃癌细胞株 SGC7901中。运用Real time PCR 和Western blot 技术检测SGC7901细胞内MTA1的 mRNA和蛋白表达水平。CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验观察细胞迁移和侵袭能力。结果:MTA1 siRNA 可有效抑制SGC7901细胞MTA1基因在 mRNA 和蛋白水平上的表达（P﹤0.01）。CCK-8实验表明MTA1 siRNA 转染后细胞增殖不受影响;Transwell小室实验表明细胞迁移和侵袭能力明显下降。结论:沉默MTA1表达可抑制胃癌细胞株 SGC7901迁移和侵袭,而不影响细胞增殖。MTA1在胃癌侵袭转移过程中可能发挥重要作用。     

二十二碳六烯酸增加人胃癌细胞SGC-7901对多柔比星的敏感性

目的:本研究旨在探讨二十二碳六烯酸[docosahexaenoic acid (DHA),22:6 ω-3]逆转由多柔比星( adriamycin,ADR)引起的胃癌SGC-7901细胞的耐药性.方法:体外常规培养人低分化胃腺癌细胞SGC-7901,分别以DHA、ADR单药和DHA+ADR联合作用于细胞24 h后,采用MTT法检测各组细胞的增殖情况;倒置光学显微镜下观察细胞的形态;FCM法检测细胞的凋亡率;激光共聚焦显微镜以及高效液相色谱法检测细胞中ADR的蓄积情况;RT-PCR及蛋白质印迹法检测细胞中多药耐药蛋白(multidrug resistanceprotein,MDR) P-糖蛋白p-170的表达情况.结果:DHA与ADR联合作用于胃癌SGC-7901细胞后,DHA能够增加ADR对细胞的生长抑制作用;细胞形态观察发现死细胞明显增多;细胞凋亡率显著增加;细胞中的ADR蓄积量约增加2.1倍;细胞中p-170 mRNA以及蛋白表达降低(P均＜0.05).结论:DHA能够增加胃癌细胞SGC-7901对ADR的敏感性,放大ADR的肿瘤杀伤作用.