姬松茸菌孢多糖对裸鼠SGC-7901移植瘤的抑制作用及相关免疫器官的影响

目的探讨姬松茸菌孢多糖对裸鼠SGC-7901移植瘤的抑瘤作用及其可能的作用机制。方法计算移植瘤体积、重量，测定脾脏和肝脏指数。结果姬松茸菌孢多糖能明显减少移植瘤体积，减轻移植瘤重量，拮抗移植瘤裸鼠脾脏和肝脏指数的减少。结论姬松茸菌孢多糖有较强的抑瘤作用，其机制与提高机体的免疫功能密切相关。     

人类β1，3半乳糖基转移酶7对人4IgB7-H3的修饰作用初探

目的:探讨人4IgB7-H3基因转染人胃癌细胞株SGC7901后人类β1,3半乳糖基转移酶7(β1,3-galacto-syltransferase 7,β3GalT7)的表达变化,以期发现4IgB7-H3与β3GalT7的相互关系。方法:脂质体介导重组逆转录病毒载体pEGZ-Term/4IgB7-H3转染SGC7901细胞,筛选获得稳定表达4IgB7-H3的亚克隆细胞株,通过RT-PCR和蛋白质印迹方法检测β3GalT7的表达。结果:成功获得稳定表达4IgB7-H3的亚克隆细胞株SGC7901/4IgB7-H3;β3GalT7随4IgB7-H3的表达上调而上调。结论:4IgB7-H3蛋白的修饰成熟可能需要β3GalT7的作用。     

复方中药对人胃癌细胞SGC7901生长抑制作用的研究

耳的研究复方中药对人胃癌细胞SGC7901生长的抑制作用。方法取对数生长期的人胃癌细胞SGC7901接种96孔板，待细胞生长良好后加入含不同浓度复方中药培养液，取2个时间点（作用24h、48h）采用MTT比色法^[1]观察复方中药对人胃癌细胞SGC7901生长的抑制作用。结果10^4ug／L和10^5ug／L浓度组在24h、48h、均表现出抑制SGC7901细胞生长作用，且作用强于5-Fu。10^3ug／L组在2个时间点也表现出抑制SGC7901细胞生长作用，但作用弱于5-Fu。结论复方中药对人胃癌SGC7901细胞生长有显著的抑制作用，且呈剂量和时间依赖方式。     

维生素E琥珀酸酯抑制人胃癌细胞DNA合成

目的　研究维生素E琥珀酸酯 (VES)对人胃癌细胞(SGC 790 1)生长以及DNA合成的影响。方法　以体外培养的人胃癌细胞 (SGC 790 1)作为研究对象 ,用活细胞计数方法绘制生长曲线。Giemsa染色方法计数细胞形成集落数。用流式细胞仪检测VES对SGC 790 1细胞周期的影响。并用3H TdR参入方法研究VES对SGC 790 1细胞DNA合成的影响。结果　VES可抑制SGC 790 1细胞的生长和集落形成 :5mg·L-1、10mg·L-1和 2 0mg·L-1VES处理SGC 790 1细胞 7d后 ,细胞生长抑制率分别为 41 2 %、98 3%和 10 0 % ;同样剂量的VES处理SGC 790 1细胞 2 4和48h后 ,集落形成抑制率分别为 6 7%、5 0 4%、87 2 %和2 4 7%、73 4%、10 0 %。细胞周期分析显示VES作用细胞48h后 ,G2 M期细胞比例降低 ,并呈一定的剂量效应关系 ;同时S期细胞比例升高。在培养 2 4和 48h后VES对SGC 790 1细胞3H TdR参入均有明显抑制作用 ,且呈剂量效应关系。结论　VES在体外可通过抑制细胞DNA合成来抑制人胃癌细胞生长     

Adv-shRNA抑制NRP2表达对胃癌SGC7901细胞增殖的影响

目的通过特异性抑制胃癌细胞株SGC7901中神经纤毛蛋白2(NRP2)基因的表达,检测RNA干扰片段对SGC7901细胞增殖能力的影响。方法将NRP2的特异性RNA干扰腺病毒载体转染至胃癌细胞SCG7901 72 h后荧光显微镜观察转染情况;采用RT-PCR法检测转染后NRP2基因mRNA表达情况;MTT法检测胃癌细胞增殖情况;Western印迹检测转染后NRP2蛋白表达情况。结果成功将NRP2-shRNA重组腺病毒载体转染至胃癌细胞SGC7901。各重组腺病毒转染组NRP2 mRNA水平均低于阴性对照组和空白组,其中以NRP2-shRNA-3抑制效应最强。阴性对照组与空白组细胞增殖迅速,两组间无显著差异(P>0.05),实验组经腺病毒载体转染后细胞增殖程度显著减少,与前两组相比有显著差异(P<0.05)。阴性对照组与空白组NRP2蛋白表达量明显高于实验组(P<0.01),而阴性对照组与空白组之间无显著差异(P>0.05)。结论重组腺病毒载体NRP2-shRNA可有效抑制胃癌细胞SCG7901中NRP2基因的mRNA和蛋白的表达,并在一定程度上抑制癌细胞增殖,可作为动物实验的理论基础和前期条件。     

人多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(ppGalNAc-T2)RNA干扰载体的构建及鉴定

目的:构建稳定的转染人多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(ppGalNAc-T2)基因的RNAi载体.方法:遵循RNA干扰目标序列的选取原则,对ppGalNAc-T2基因mRNA序列设计五条可能的小干扰RNA(siRNA),PCR方法扩增得到siRNA内源表达系统,转染至人胃癌细胞株SGC7901,运用RT-PCR方法检测筛选得到其中能高效引起ppGalNAc-T2基因表达沉默的siRNA;化学合成带荧光标记的该段RNA Oligo,转染细胞并用荧光显微镜观察转染情况,进一步鉴定该siRNA对ppGalNAc-T2的抑制作用;构建ppGalNAc-T2的RNA干扰真核表达载体,酶切及测序鉴定后转染SGC7901细胞并经G418筛选得到稳定的ppGalNAc-T2基因敲减细胞株,RT-PCR方法检测该转染细胞株ppGalNAc-T2表达水平.结果:采用RNAi技术,将高表达ppGalNAc-T2的SGC7901细胞的T2表达水平明显降低.结论:成功构建稳定的ppGalNAc-T2基因敲减细胞株,为今后进一步深入研究ppGalNAc-T2的生物学功能奠定了基础.     

作为抗肿瘤药物靶向载体LDE的可行性研究

目的观察LDE-ACM复合物对裸鼠胃癌SGC-7901、NKM-45细胞株皮下移植肿瘤的抑制作用,了解LDE作为抗肿瘤药物靶向载体的可行性.方法采用密度梯度离心和SephadexG-50层析以及超声法制备LDE和LDE-ACM复合物,建立裸鼠胃癌皮下移植肿瘤模型,观察LDE-ACM对移植肿瘤的抑制用.结果LDE-ACM复合物可明显抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,与其他实验对照组比较,LDE-ACM组的瘤重明显减轻,抑瘤率明显增高,而外周白细胞计数无明显降低.结论LDE-ACM复合物有较强的抑制肿瘤效应且副作用明显减轻;LDE作为抗肿瘤药物靶向载体是可行的.     

芳维甲类结构修饰

本文报道了十一个新芳维甲类化合物的合成及体外抑制人胃癌细胞SGC7901增殖试验的初步结果,证明其中有三个化合物(Va、Vf、Vh)细胞毒作用明显强于全反式维甲酸,两个化合物与后者细胞毒作用相近(Vc、Ve).