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41.
汗腺癌是一种罕见的具有侵袭性的恶性肿瘤,来源于皮肤真皮层及附属器的汗腺组织。多数发生于头颈部,四肢少见。临床特点是无症状的缓慢结节样生长。因其具有侵袭性,且局部淋巴结及远处转移为最常见的转移方式,因而依据组织病理学及免疫化学,汗腺癌需要与其他皮肤良性及恶性肿瘤鉴别。由于罕见及具有侵袭性,到目前为止,对于此病并无统一的治疗方案。局部广泛切除仍是首选的治疗手段,但由于其具有高度的局部复发性,50~70Gy 的放射治疗,或5-氟尿嘧啶和卡培他滨的联合化疗可以改善局部复发患者的预后。其他比如表皮生长因子阻滞剂,PI3K/ Akt/ mTOR 通路阻滞剂,雄激素抗体的激素治疗,电化学疗法等靶向治疗的研究正在进行临床实验。本文就汗腺癌的研究及相关治疗进展做一综述。 相似文献
42.
目的 构建c-jun干扰载体,有效沉默胃癌SGC7901细胞株中的c-jun基因表达,研究其对胃癌SGC7901细胞株中β3GnT8基因表达的影响.方法 ①利用互联网资源针对c-jun基因的靶序列设计合成四条siRNA,将四条siRNA插入到RNA干扰载体pGPU6/GFP/Neo中构建成四条干扰载体.②将构建好的c-jun siRNA载体质粒pGPU6/GFP/Neo-sic-jun-1949、pGPU6/GFP/Neo-sic-jun-1050、pGPU6/GFP/Neo-sic-jun-1111、pGPU6/GFP/Neo-sic-jun-1276通过阳离子脂质体将表达质粒分别转染SGC7901细胞,48h后荧光显微镜下观察不同浓度质粒的转染效率,通过RT-PCR法检测c-jun和β3GnT8基因mRNA的表达.结果 ①成功构建了四条正确的c-jun siRNA表达质粒;②成功筛选出一条对c-jun有明显抑制作用的siRNA干扰质粒,阻断c-jun表达后,糖基转移酶β3GnT8的表达受到明显抑制.结论 构建的c-jun siRNA表达质粒可以有效抑制胃癌SGC7901细胞株的c-jun基因表达,同时抑制糖基转移酶β3GnT8的表达,为研究胃癌的分子机制提供了一定的理论基础. 相似文献
43.
目的 电镜观察黄绿青霉素(CIT)对离体细胞损伤的超微形态变化。方法 细胞株为人胃癌细胞(SGC-7901),常规培养。实验组分高低剂量两组,CIT在细胞培养液的终浓度分别为20,60μmol/L,37℃5%CO2孵箱中孵育24h。结果 实验两组CIT均导致细胞线粒体损伤。表现为线粒体嵴膜破坏,嵴变短、消失,线粒体肿胀、空泡变;高剂量组还伴有核浓缩、染色质边集。结论 CIT损害细胞线粒体结构。 相似文献
44.
目的:探讨保和消积方对胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移的影响,在mRNA和蛋白水平上阐明其分子机制。方法:选取对数生长期的胃癌SGC7901细胞作为研究对象,分为空白对照组和不同浓度(0.5、1、2、4、8、12和16 mg/mL)组,采用噻唑蓝(MTT)法检测不同时间(24、48、72 h)SGC7901细胞增殖情况;采用Transwell小室迁移试验检测SGC7901细胞的迁移能力;利用流式细胞仪检测SGC7901细胞凋亡情况;定量PCR和蛋白质免疫印迹法分别检测胃癌SGC7901细胞增殖、迁移、血管生成相关的磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,作用不同时间后不同浓度的保和消积方组的胃癌SGC7901细胞增殖抑制率显著增加(均P<0.05),穿膜细胞数显著降低(均P<0.05),显著抑制了微管的形成(均P<0.05),AKT、mTOR、PI3K、VEGF mRNA和蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。结论:保和消积方通过抑制AKT、mTOR、PI3K、VEGF的mRNA和蛋白表达,从而抑制了SGC7901胃癌细胞增殖、迁移,促进了胃癌细胞的凋亡。 相似文献
45.
[摘要] 目的:探讨西黄浸提液对胃癌SGC-7901 细胞增殖的影响及其可能机制。方法:常规培养胃癌细胞株SGC-7901,用CCK-8 法和细胞流式细胞术检测不同质量浓度(3.2、6.4、12.8 和25.6 mg/ml)的西黄浸提液在不同时间点(24、48 和72 h)对SGC-7901 细胞增殖和凋亡的影响,用qPCR法检测不同质量浓度西黄浸提液对SGC-7901 细胞凋亡相关基因Bax 和Bcl-2 mRNA表达的影响,用Western blotting 检测西黄浸提液对凋亡相关蛋白caspase 3、caspase 9、Bax和Bcl-2 表达的影响。结果:3.2~25.6 mg/ml的西黄浸提液均能有效地抑制胃癌SGC-7901 细胞的增殖(P<0.05 或P<0.01),并且随浓度增加SGC-7901 细胞凋亡率增加(P<0.01)。西黄浸提液能够显著上调SGC-7901 细胞Bax mRNA和下调Bcl-2 mRNA表达水平(P<0.05 或P<0.01),并可增加caspase3、caspase 9 和Bax 蛋白表达、降低Bcl-2 蛋白表达(P<0.05 或P<0.01)。结论:西黄浸提液通过触发细胞凋亡抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,此可成为一个潜在的胃癌辅助治疗的方法。 相似文献
46.
目的:探讨维甲类X受体(RXR)γ、RARβ在RXR激动剂9-顺维甲酸(9-cis-RA)抑制人胃癌SGC7901细胞生长中的作用.方法:体外培养SGC7901细胞给予9-cis-RA干预,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术、HE染色、免疫组化染色、Western-blot检测9-cis-RA作用后SGC7901细胞生长情况、凋亡率、细胞周期的改变、RXRγ及RARβ表达情况.结果:SGC7901细胞与9-cis-RA共同培养48 h后,肿瘤细胞生长受到抑制,其作用具有浓度及时间依赖性.流式细胞仪检测显示处于G0/G1期的细胞增多,凋亡率增高,免疫组化及Western-blot 检测显示20 μmol/L 的9-cis-RA 作用72 h后,RXRγ、RARβ蛋白表达增加.结论:9-cis-RA可通过上调RXRγ、RARβ蛋白表达诱导细胞凋亡从而抑制人胃癌SGC7901细胞生长. 相似文献
47.
目的:观察莪术黄芪超滤膜提取物对人SGC7901细胞是否具有凋亡诱导作用。方法:四氮唑蓝比色法(MTT法)观察莪术黄芪超滤膜提取物对人SGC7901细胞细胞的抑制率;应用流式细胞术,DNA凝胶电泳方法检测细胞凋亡的发生。结果:(1)莪术黄芪超滤膜提取物对人SGC7901细胞的生长有明显的抑制作用,与对照组相比有显著性差异(P<0.01),抑制作用与剂量及时间呈显著性正相关。(2)莪术、黄芪超滤膜提取物诱导人SGC7901细胞发生凋亡,1.6g/L处理,72h效果最佳。结论:莪术黄芪超滤膜提取物抑制人SGC7901细胞生长并促其凋亡。 相似文献
48.
目的:探讨四硫化四砷(As4S4)对人胃癌细胞系SGC7901增殖抑制作用及其作用机制.方法:MTT法检测四硫化四砷对体外培养SGC7901细胞的抑制作用,透射电镜观察细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞周期的变化,RT-PCR法检测bcl-2和bax mRNA的表达,Western blot法检测bcl-2和bax蛋白的表达.结果:四硫化四砷具有体外抑制SGC7901细胞增殖的作用,能诱导细胞凋亡,细胞中bcl-2的表达降低,bax 的表达增强.结论:四硫化四砷具有抑制胃癌细胞系SGC7901细胞生长的作用,其机制可能与诱导细胞凋亡和调节bcl-2与bax表达有关. 相似文献
49.
目的建立人胃癌SGC7901/VCR裸鼠移植瘤模型,并检测其多药耐药性,为进行肿瘤多药耐药逆转剂的筛选和体内实验研究奠定基础。方法采用皮下接种法建立裸鼠移植瘤模型;观察裸鼠生长状况;移植瘤生长情况;进行瘤重及瘤体积比较;移植瘤P-gp耐药蛋白表达;原代培养细胞,检测移植瘤模型多药耐药性。结果人胃癌SGC7901/VCR裸鼠移植瘤组织病理学检查为低分化腺癌,移植瘤组织原代细胞培养后,P-gp表达强阳性+++,具有多药耐药性,模型建立成功。结论成功建立了人胃癌SGC7901/VCR裸鼠多药耐药移植瘤模型,为胃癌耐药研究提供了较理想的动物模型。 相似文献
50.
目的观察恩度联合紫杉醇热化疗对人胃癌SGC7901细胞株增殖抑制及凋亡的影响。方法取对数生长人胃癌SGC7901细胞株,分为对照组、41℃、42℃、43℃、44℃组,5组分别加入终浓度30nmol/L、60nmol/L、120nmol/L、240nmol/L、480nmol/L紫杉醇,于水浴箱中分别水浴0.5h、1h、1.5h,72h后MTr法测定紫杉醇热化疗对SGC7901胃癌细胞株细胞抑制作用并确定最佳紫杉醇浓度及热疗温度、热作用时间。流式细胞术分别检测对照组、恩度组(15mg/L),紫杉醇热化疗组,恩度联合组(恩度+紫杉醇热化疗)的细胞凋亡率并进行细胞周期分析。结果随着紫杉醇浓度以及温度的提高,SGC7901细胞株的抑制率逐步升高。在紫杉醇浓度480nmol/L、43℃作用1h条件下,SGC7901细胞株的抑制率达到70.99%,在各组最高。细胞凋亡率在对照组、恩度组、紫杉醇热化疗组以及联合治疗组分别为O.70%、1.48%、8.56%、12.97%。细胞周期分析可见与对照组相比恩度组的增殖期(S+G2/M)细胞比例由(52.5±2.1)%下降到(42.3±2.0)%(P〈0.05),紫杉醇热化疗组G2/M期细胞比例由(15.2±1.4)%上升至(32.1±2.2)%(P〈0.05)。与紫杉醇热化疗组相比,恩度联合治疗组的G2/M期细胞比例由(32.1±2.2)%下降到(19.9±1.3)%,而G1期比例由(30.5±1.7)%上升到(48.1±2.4)%(P〈0.05)。结论43℃热作用lh联合480nmol/L紫杉醇对人胃癌SGC7901细胞株增殖抑制作用在5组中最强,紫杉醇热化疗联合恩度后能够进一步增卉口时SCr7Q01冒癌细日白楼拍枷制他阐算诱导丘涸十 相似文献