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11.
12.
Zusammenfassung Fragestellung. Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die Effekte der Sauerstoff tragenden freien H?moglobinl?sung (Diaspirin-crosslinked-H?moglobin, DCLHb) auf die kapillare Perfusion sowie die Oxygenation im quergestreiften Hautmuskelgewebe nach kritischer Isch?miezeit und nachfolgender Reperfusion zu analysieren. Material und Methode. Die kapillare Gewebeperfusion wurde anhand der funktionellen Kapillardichte im Hautmuskel des syrischen Goldhamsters quantitativ vor der Induktion einer 4-stündigen Isch?mie sowie nach 0,5 h, 2 h und 24 h Reperfusion mittels intravitaler Fluoreszenzmikroskopie erfasst (n=8 pro Versuchsgruppe). In separaten Tieren wurde nach demselben Versuchsansatz mit der Mehrdrahtoberfl?chenelektrode (MDO, Eschweiler, Kiel) die Gewebeoxygenation gemessen (n=8 pro Versuchsgruppe). Die Tiere der Testgruppe (n=8) erhielten 15 min vor der Reperfusion eine Kurzinfusion von 5 ml/kg KG DCLHb (Diaspirin-crosslinked-H?moglobin, 10 g/dl, Baxter, IL, USA). Die Kontrolltiere (n=8) erhielten ?quivalente Dosen einer isotonen Kochsalzl?sung (Braun, Melsungen). Ergebnisse. Die funktionelle Kapillardichte als Ma? für die L?nge von erythrozytenperfundierten Kapillaren pro Beobachtungsfeld war bei den Kontrolltieren in der Reperfusionsphase dramatisch vermindert, w?hrend bei den mit DCLHb behandelten Tieren signifikant h?here Werte nachweisbar waren (p<0,05). Diese Beobachtung spiegelte sich in einer vollst?ndigen Erholung des Gewebe-pO2 bei den Behandlungstieren wider, was in Kontrolltieren nicht erreicht wurde. Schlussfolgerungen. Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass die Sauerstoff tragende L?sung DCLHb nach kritischer Isch?mie und Reperfusion die nutritive Perfusion und Gewebeoxygenation gegenüber kristalloiden L?sungen verbessert. Die Anwendung derartiger L?sungen scheint unter den klinischen Bedingungen einer kritischen Isch?mie daher als viel versprechender adjuvanter therapeutischer Ansatz. Electronic Publication  相似文献   
13.
目的 通过观察海马区神经元的损伤情况,探讨深低温停循环(DHCA)时中枢神经系统损伤的机制及其保护方法。方法 北京农业大学实验用小型猪16头,体重22~25kg。鼻咽温降至18℃时分别给予如下处理90min:DHCA(I组),顺行脑灌注(ACP,Ⅱ组),逆行脑灌注(RCP,Ⅲ组),RCP 尼莫地平(Ⅳ组)。复温120min至鼻咽温36℃。取左侧海马头部制备细胞悬液,AnnexinV—FITC染色,应用流式细胞仪分析细胞凋亡情况。电镜观察细胞超微结构的变化。结果 正常细胞百分比I组明显低于其他3组,Ⅱ组明显高于Ⅲ组,Ⅱ组、Ⅲ组与IV组之间差异无显著性;早期凋亡细胞百分比I组明显高于其他3组,Ⅱ组明显低于Ⅲ组,Ⅱ组、Ⅲ组与Ⅳ组之间差异无显著性;坏死细胞百分比I组明显高于其他3组,而其他3组之间差异无显著性;死亡细胞百分比I组明显高于其他3组,而其他3组之间差异无显著性(显著性界值P=0.05)。结论 DHCA后神经元发生凋亡、坏死和死亡,是术后神经功能障碍的主要原因;ACP使细胞凋亡和死亡减少,神经元保护作用最佳;RCP亦能使细胞凋亡和死亡减少,但神经元保护作用次于ACP;尼莫地平部分抑制了Ca^2 内流,脑保护效果一般。  相似文献   
14.
异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 探讨异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响。方法成年雄性清洁级Wiser大鼠60只,体重200~250g,随机分为异丙酚组(A组)和缺血再灌注组(B组),每组30只,采用改进的Zivin等的方法制备脊髓缺血再灌注模型,缺血的同时A组腹腔注射异丙酚100mg/kg,B组注射等量生理盐水。每组分别于再灌注6h、1d、2d、3d、7d时处死6只大鼠。根据Tador评分评价大鼠后肢神经功能损伤情况,电镜下观察脊髓的病理学变化,用免疫组化法测定脊髓cyclinD1阳性细胞表达,原位末端标记法(TUNEL法)检测凋亡细胞,计算凋亡指数。结果A组脊髓损伤及后肢神经功能损伤均较B组轻,A组脊髓神经细胞凋亡指数及cyclinD1表达均低于B组(P〈0.05或0.01)。结论异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制与下调脊髓cyclinD1表达,抑制神经细胞亡有关。  相似文献   
15.
Although cardiac arrhythmias remain a serious clinical problem in many patients with heart disease, the exact role of antiarrhythmic drug therapy is currently under intense evaluation. Within the last several years it has become clear that there are significant risks as well as potential benefits associated with existing agents. Ongoing studies in large patient populations should help determine the benefit/risk ratio of traditional therapy. Regardless of the outcome of these trials, current electrophysiological dogma will have to be re-evaluated and newer concepts evolve for drug development to make further progress. The goal of this symposium is to exchange information among basic and clinical investigators so as to facilitate the emergence of novel electrophysiological concepts that will form the basis for future generations of antiarrhythmic drugs.  相似文献   
16.
不同脑缺血和再灌流过程中大鼠脑组织NO含量的动态变化   总被引:12,自引:0,他引:12  
采用线栓法制成大鼠大脑中动脉梗塞 ( MCAO)模型 ,依 Hb O2 - NO法测定持续性脑缺血和缺血 /再灌流脑组织内 NO含量的变化 ,以探讨不同脑缺血和再灌流过程中 NO的变化规律及其意义。结果 :缺血 3小时受损脑组织 NO水平即增高 ,再灌流后 NO逐步升高 ,而持续性缺血状态下 NO则表现降低后再升高的变化。虽然两组 NO在 7天时均有明显降低 ,但仍高于缺血前水平。认为持续性脑缺血和缺血 /再灌流情况下 NO的变化规律有所不同 ,与缺血脑组织的缺氧及产生 NO所需底物供应缺乏有关 ,且可能与脑组织的损害密切相关  相似文献   
17.
Summary In isolated perfused rat hearts global ischemia for 2, 5, and 15 min was produced. Depending on the duration of the ischemia, postischemic reperfusion led to the release of adenosine and its catabolites, and to more or less severe ventricular tachyarrhythmias. When ventricular fibrillation occurred, a highly significant increase in the purine release was observed compared with non-fibrillating hearts. Prevention of fibrillation by antiarrhythmic drugs decreased the purine release in a highly significant way. After only 2 min of ischemia, reperfusion did not lead to ventricular fibrillation. Electrical induction of fibrillation during the reperfusion in these hearts provoked the release of very high amounts of the purine compounds. A similar effect of electrically-induced fibrillation was also obtained in hearts without a previous ischemic period. The findings suggest that ventricular fibrillation is able to induce the release of purine derivatives from the heart.  相似文献   
18.
主动脉阻断期间含氧血持续肺动脉灌注的肺保护研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的评估体外循环主动脉阻断期间应用含氧血持续肺动脉灌注对肺功能的保护作用.方法选择杂种上海犬(上海农科院犬养殖厂)12只,体重7~12 kg.随机分成应用含氧血持续肺动脉灌注的实验组和对照组,分别测定体外循环前、结束即刻、结束后1 h的肺功能,体外循环术后2组左、右心房内血白细胞记数以及肺水含量的变化.体外循环转流前、后分别在右肺门处随机切取肺组织(3 cm×3 cm大小)送病理检查.结果术后实验组的肺功能明显改善,左、右心房血白细胞记数差异无显著性,肺水含量与对照组比较差异无显著意义.对照组显示肺泡间质明显水肿,肺泡内大量的中性粒细胞渗出,实验组保留了正常的肺组织结构.结论含氧血持续肺动脉灌注可减轻主动脉阻断期间肺组损伤,保护术后肺功能.  相似文献   
19.
依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察依托眯酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠10只,体重90-100 g,制备大脑皮质和海马脑片,随机分为对照组、缺氧复氧组、3 μmol ·L-1依托咪酯组、6μmol·L-1依托咪酯组、15 μmol·L-1依托咪酯组和6 μmol·L-1依托咪酯+γ-氨基丁酸 A(GABAA)受体拮抗剂Picrotoxin 50 μmol·L-1组。各组脑片缺氧10 min复氧120 min时,测定经三苯基氯化四唑氮染色的吸光度(A490),Fluo-3荧光染色后计算细胞内Ca2+浓度。结果缺氧复氧可导致大脑皮层、海马A490降低,细胞内Ca2+浓度升高,不同浓度依托咪酯可减弱缺氧复氧导致的上述改变,以 6 μmol·L-1依托咪酯的效果较好,且此作用可被GABAA受体拮抗剂完全拮抗。结论依托咪酯对大鼠皮层、海马脑片缺氧复氧损伤有一定的保护作用,可能通过GABAA受体介导,并降低Ca2+负荷有关。  相似文献   
20.
目的观察地塞米松对大鼠视网膜缺血再灌注损伤 (retinalischemiareperfusion ,RIR)视网膜电图 (ERG)的影响。方法应用前房灌注液体升高眼内压的方法 ,建立RIR模型 ,并随机分为防治组和对照组 ,防治组大鼠地塞米松用药从缺血前 6天开始 ,剂量为 1mg/kg ,溶于 1ml生理盐水中腹腔注射 ,给药持续 8天 ,对照组用同体积的生理盐水代替。两组缺血 60分钟后分别再灌注 3 0分钟、2 4小时、72小时 ,进行视网膜电图。结果防治组ERG标化b波振幅显著高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论地塞米松对RIR有一定防治作用  相似文献   
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