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31.
连续环形撕囊术抑制后囊膜混浊的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:搪塞连续环形撕囊术(CCC)对白内障囊外摘除术后晶体后囊膜混浊的影响。方法:将24只白色家兔随机平均分为三个时间组,每只家兔又按双眼术中前切开法的不同随机分为CCC组和开罐式截囊组,术后不同时期观察后囊膜病理变化。结果:术后一月,A组后囊膜纤维增殖明显减少,赤道 后囊膜间无显著粘连,早期即在可在后囊膜面查见纤维弱细胞增生。结论:CCC可抑制白内障术后晶体后囊膜混浊的发生。 相似文献
32.
目的 建立SD大鼠后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)动物模型,检测Rho/Rock通路中的关键因子RhoA、Rho激酶Ⅰ(Rho associated coiledcoil forming protein kinase-Ⅰ,Rock Ⅰ)和肌球蛋白轻链(phosphorylated myosin light chain,p-MLC)在PCO中的表达.探讨Rho/Rock通路在PCO形成过程中的作用.方法 选用健康SD大鼠30只,随机分为对照组(0d)和实验组(3d、7d、14 d、28 d),每个时间点各6只.所有大鼠(右眼)均行晶状体囊外摘出术,显微镜下观察不同时间点术眼前节的炎症反应及PCO发生情况.ELISA法检测不同时间点房水中TGF-β的表达.处死大鼠后摘除眼球行组织病理学检查,免疫组织化学和Western Blot法检测RhoA、Rock Ⅰ、p-MLC在晶状体后囊上的表达.结果 随着术后观察时间的推移,PCO混浊程度逐渐增加,HE染色显示晶状体上皮细胞不同程度的增生、移行.对照组术后0d、3d、7d、14 d、28 d房水中TGF-β的表达量分别为(37.28±1.31)μg·L-1、(40.29±3.17) μg·L-1、(42.12±3.45) μg·L-1、(60.42±4.75) μg·L-1、(68.69±8.06)μg·L-1,实验组各时间点与对照组相比,差异有统计学意义(F=137.158,P<0.05);不同时间点两两相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05).术后0d、3d、7d、14 d和28 d晶状体后囊膜上RhoA蛋白相对表达量(RhoA/GAPDH)分别为1.00±0.00、1.49±0.01、1.57±0.03、1.77±0.02和1.97±0.02,实验组各时间点与对照组相比,差异有统计学意义(F=94.546,P<0.05);不同时间点两两相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05).Rock Ⅰ蛋白的表达量(Rock Ⅰ/GAPDH)分别为1.00±0.00、0.35±0.12、1.42 ±0.14、1.78±0.09和1.95±0.14,实验组各时间点与对照组相比,差异有统计学意义(F=30.942,P<0.05);不同时间点两两相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05).p-MLC蛋白的相对表达量(p-MLC/GAPDH)分别为1.00±0.00、1.44±0.08、1.47±0.13、1.63±0.10和2.12±0.20,实验组各时间点与对照组相比,差异有统计学意义(F =34.313,P<0.05);不同时间点两两相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05).结论 RhoA、Rock Ⅰ、p-MLC在PCO形成过程中表达逐渐增多,Rho/Rock信号转导通路可能与PCO的发生、发展有关. 相似文献
33.
折叠式人工晶状体经巩膜缝线固定术16例 总被引:1,自引:0,他引:1
目的〓〖HTK〗探讨经巩膜缝线固定折叠式人工晶状体植入的临床效果。〖HTW〗方法〓〖HTK〗16例(17眼)为晶状体全脱位、后囊膜破裂或无囊膜眼,经3.0mm透明角膜切口,植入三片式折叠式人工晶状体,外路法缝线双襻缝合固定人工晶状体于睫状沟,观察术中植入情况和术后视力、角膜、前房反应症及人工晶状体位置等情况。〖HTW〗结果〓〖HTK〗所有病例均顺利植入折叠式人工晶状体。术后随访6~30个月,视力均有不同程度提高,人工晶状体位置正,术后无严重并发症。〖HTW〗结论〓〖HTK〗经巩膜缝线固定折叠式人工晶状体植入是一种安全有效的手术方式。 相似文献
34.
目的:观察和评价致康胶囊对宫颈糜烂微波治疗后阴道出血和排液的临床疗效。方法:治疗组61例宫颈局部使用致康胶囊药粉(三七、人参、黄连、白及、血竭等),对照组60例宫颈局部使用云南白药,两组疗程均为3~5d。结果:两组对宫颈糜烂微波治疗后阴道出血的总有效率分别为95.00%、93.33%,疗效无显著性差异(P>0.05);两组对宫颈糜烂微波治疗后阴道排液的有效率分别为83.56%、55.00%,疗效有显著性差异(P<0.05)。结论:致康胶囊能减少宫颈糜烂微波治疗后阴道出血和排液,有促进组织修复、消肿生肌的功效。 相似文献
35.
安肠胶囊对慢性溃疡性结肠炎患者黏膜局部免疫细胞的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨安肠胶囊对慢性溃疡性结肠炎 (ulcerativecolitis,UC)黏膜局部免疫细胞的影响。方法 应用兔抗人IgA、兔抗人IgG、兔抗人IgM多克隆抗体及鼠抗人肥大细胞类胰蛋白酶单克隆抗体 ,通过免疫组化技术 ,对 13例UC患者结直肠黏膜标本及 10例正常黏膜进行Ig细胞和肥大细胞密度检测。结果 UC患者黏膜固有层的IgA细胞数量低于正常黏膜 ,IgG细胞和肥大细胞密度均高于正常黏膜 ,经安肠胶囊治疗后 ,IgA细胞的数量较治疗前有所增加(P <0 .0 0 1) ,IgG和肥大细胞下降 (P <0 .0 5 ) ;治疗后IgA细胞、IgG细胞和肥大细胞与正常黏膜相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;治疗前后的IgM细胞数量和正常黏膜相比无显著性差异。结论 结直肠黏膜局部体液免疫细胞 (浆细胞 )亚群的活化与溃疡性结肠炎的活动密切相关 ,安肠胶囊通过对局部IgA ,IgG细胞和肥大细胞数量的调节而达到治疗目的 相似文献
36.
目的离体培养人Tenon’s囊成纤维细胞,观察其生长特性。方法将人Tenon’s囊成纤维细胞进行离体培养及生长抑制实验,采用含10%胎牛血清的DMEM培养基,细胞计数法及MTT法描述细胞生长曲线。并通过免疫组织化学法对细胞进行鉴定。站果人Tenon’s囊成纤维细胞离体培养48h至7d处于对数生长期。细胞角蛋白染色阴性,波蛋白染色阳性。结论人Tenon’s囊成纤维细胞在体外易于生长,是细胞离体实验研究的良好材料。 相似文献
37.
目的:探讨柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌中HERG K+通道蛋白表达的影响,为柴胡三参胶囊的临床应用提供实验依据,为缺血性心律失常的中医药治疗提供更多的治疗途径。方法将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、柴胡三参胶囊(青蒿)组、柴胡三参胶囊(常山)组、稳心颗粒组、胺碘酮组,每组各10只,药物组在结扎左冠状动脉前降支前10 d开始预先给药,连续10 d,观察大鼠结扎左冠状动脉前降支后心电图改变及心肌中 HERG K+通道蛋白表达。结果柴胡三参胶囊能够降低缺血性心律失常的发生率(P<0.05)、显著性的降低大鼠心肌细胞HERG K+通道蛋白的失活(P<0.01)。结论柴胡三参胶囊抗缺血性心律失常的效果明显,心肌细胞HERG K+通道蛋白是其作用靶点。 相似文献
38.
目的观察冠心舒通胶囊对阿尔茨海默病(alzheimer’s disease,AD)患者认知功能及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素(IL)-6及超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法将68例AD患者随机分为观察组36例,对照组32例,均予以常规指导,口服多奈哌齐片5 mg,1次/d治疗。观察组在此基础上加服冠心舒通胶囊2片,3次/d,总疗程为12周。监测两组患者治疗前后简易精神状态量表(MMSE)评分、血清hs-CRP、IL-6、SOD的变化,并予以对比分析。结果两组患者治疗后MMSE评分间差异无统计学意义(P>0.05),且均较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组血清hs-CRP、IL-6水平明显低于对照组,血清SOD水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论冠心舒通胶囊可用于治疗AD,并可改善患者中枢神经系统的炎症反应和氧化应激状态。 相似文献
39.
目的探讨扩张型心肌病(DCM)J-T离散度(J-Tc)的变化及参松养心胶囊对其影响。方法选择DCM患者295例,其中J-Tc延长150例,非延长145例,根据有无室性心律失常分为伴心律失常组93例及不伴心律失常组202例,J-Tc延长的不伴心律失常患者60例随机分为对照组(A组)和干预组(B组)各30例,3组均给予基础治疗,伴心律失常组及B组加用参松养心胶囊治疗,观察治疗前后J-Tc的变化。结果伴心律失常组与不伴心律失常组J-Tc比较差异有统计学意义(426 ms±42 ms vs 335 ms±31 ms,P<0.05),参松养心胶囊治疗前后J-Tc比较差异有统计学意义(352 ms±38 ms vs 426 ms±42 ms,P<0.05)。治疗后B组较A组J-Tc缩短(P<0.05)。QTc、J-Tc与心律失常发生呈正相关(r=0.508,r=0.520,P<0.05)。结论参松养心胶囊可明显缩短扩张型心肌病患者J-Tc。 相似文献
40.
救心胶囊对LDL损伤内皮细胞血管舒缩因子释放的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :通过观察救心胶囊对损伤内皮细胞血管舒缩因子释放的影响 ,探讨该药防治冠心病的作用机制。方法 :建立LDL损伤内皮细胞模型 ,用两种不同的给药方式———无菌中药提取液和载药血清处理以上模型 ,分别运用放免和生化的方法检测ET 1、TXB2 、PGFlα、和NO的表达。结果 :内皮细胞损伤后舒张因子水平降低而收缩因子表达明显增加 ,救心胶囊可以调节血管舒缩因子的失衡状态。结论 :救心胶囊通过保护内皮细胞 ,维持血管的正常舒缩状态 ,从而延缓冠心病的发生发展 相似文献