苯中毒小鼠抗氧化酶及WBC吞噬发光变化的实验研究

目的 探讨亚慢性苯中毒敏感的早期生物监测指标。方法 将小白鼠按不同染毒浓度和时间进行静式吸入染毒。２０ｄ后,对其外周血ＷＢＣ计数及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）及白细胞吞噬发光指标进行检测。（结果）在苯中毒早期ＷＢＣ正常范围时,ＳＯＤ,ＧＳＨ－Ｐｘ及白细胞吞噬发光已发生变化,为进一步研究苯中毒早期诊断指标提供了依据。（结论）ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活     

混苯作业人员脂质过氧化水平与抗氧化酶活性的研究

目的：探讨混苯对人体脂质过氧化的作用以及混苯作业人员早期损害的生物学检测指标。方法：选择133名长期从事喷漆作业的工人和169名无接尘、接毒史的工人为研究对象。用常规方法进行血红蛋白测定和白细胞计数,并对血清中MDA含量和SOD、GSH－Px活力进行测定。结果：两组间血红蛋白测定和白细胞计数的异常检出率无显著差异（P＞0．05）。MDA含量及其异常检出率两组间有显著性差异（P＜0．01）,且随着工龄的增长,接触组MDA含量明显增加（P＜0．05）。接触组SOD活性及其异常检出率较对照组明显增高（P＜0．01）,而GSH－Px活性和其异常检出率却显著下降（P＜0．01）。结论：长期接触低浓度混苯,将导致MDA含量和SOD活性增加及GSH-Px活性下降,且变化出现白细胞异常检出之前。     

大剂量维生素C对肝硬化患者脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :观察大剂量维生素C(Vit .C)对肝硬化患者脂质过氧化损伤的保护作用。方法 :将 5 8例肝硬化患者随机分为Vit .C治疗组与对照组。应用Vit .C 10 g稀释于 5 %葡萄糖 30 0～ 5 0 0ml中静脉滴注 ,每日 1次 ,连用 14天。观察治疗前后ALT、胆红素 (Bil)、血清Vit.C、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平的变化。结果 :肝硬化组血清Vit .C、SOD水平、SOD/MDA比值显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;而MDA显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。应用Vit.C治疗后ALT ( 61.19± 5 3.2 8uvs 30 .95± 2 5 .33u ,P <0 .0 1)和Bil( 46.81± 41.96μmol/Lvs 36.42± 5 0 .33μmol/L ,P <0 .0 5 )明显降低 ;GSH Px、SOD/MDA比值显著性升高 ,P <0 .0 5。而且ALT( 30 .95± 2 5 .33uvs ,42 .2 0± 34 .89u ,P <0 .0 5 )和Bil( 36.42± 5 0 .33μmol/Lvs 47.89± 5 6.2 0 μmol/L ,P <0 .0 5 )明显低于对照组 :GSH Px、SOD/MDA比值显著高于 (MDA显著性低于 )对照组。结论 :氧自由基所引发的脂质过氧化作用可能是肝硬化肝损害发病机制中的重要因素之一 ,应用大剂量Vit .C( 10g/d)疗法确有降酶、退黄、改善肝功能的作用 ,其作用机制与清除OFR、抑制LP有关。     

绿原酸对佐剂性关节炎模型大鼠抗炎作用及机制研究

目的探讨绿原酸对佐剂性关节炎模型动物抗炎作用及机制。方法采用大鼠足跖注射Freund’S完全佐剂形成佐剂性关节炎（AA）,随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（尼美舒利）、绿原酸低剂量组（25mg·kg）、中剂量组（50mg·kg）和高剂量组（100mg-kg）。观察绿原酸对佐剂性关节炎模型大鼠超敏反应与左右足跖宽度、血清肿瘤坏死因子（TNF-a）、白细胞介素-2（IL-2）、循环免疫复合物（CIC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）的含量。结果绿原酸中剂量组（50mg·kg“）、高剂量组（100nag·kg。）能够降低含量,升高SOD和GSH—Px水平,比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论绿原酸具有抗佐剂性关节炎（AA）的作用,并通过降低TNF-a、IL-2、CIC和MDA含量及提高抗氧化能力发挥作用。     

脾阳虚大鼠自由基损伤及端粒长度随机平行对照研究

[目的]观测脾阳虚模型大鼠体内氧自由基损伤程度和端粒长度。[方法]使用随机平行对照方法,将40只健康SD雌性大鼠按随机数字表方法随机分为正常对照组和脾阳虚模型组,20只/组。采用"饮食不节+疲劳过度"复合方法复制脾虚大鼠模型,再以苦寒伤阳药灌胃10d复制脾阳虚大鼠模型,测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)含量和脑皮质端粒长度。[结果]脾阳虚组血清和脑皮质中SOD活性、GSH-Px活性、T-AOC和MDA含量与正常组相比均有显著差异(P<0.05);模型组脑皮质中端粒长度明显缩短(P<0.05)。[结论]脾阳虚模型大鼠有自由基氧化损伤和端粒长度变短,进一步验证中医脾虚衰老学说,但脾阳虚处于脾虚病程的哪种阶段尚需深入研究。     

盐酸阿霉素对大鼠心肌损伤的分子机制研究

目的 :初步研究盐酸阿霉素(adriamycin,ADR)对大鼠心肌损伤的分子机制及机体急性修复的机理。方法 :将雄性SD大鼠 40只随机分成 4组 (每组 1 0只) :正常对照组 ,ADR低剂量组 (1 0mg·kg-1) ,ADR中剂量组 (2 0mg·kg-1) ,ADR高剂量组 (4 0mg·kg-1) ,对后 3组分别一次性腹腔注射不同剂量的ADR ,制备大鼠心肌损伤模型。采用硫代巴比妥酸 (TBA)荧光分光光度法测大鼠血清丙二醛 (malondialdehyde,MDA)含量 ;采用黄嘌呤氧化酶法测定铜锌超氧化物歧化酶 (Cu Zn SOD)活性 ;采用二硫代二硝基苯甲酸直接显色法测定谷胱苷肽过氧化物酶GSH Px活性 ;运用RT PCR方法分析相关基因的表达。结果 :ADR中、高剂量组大鼠血清中MDA含量高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;实验组Cu Zn SOD和GSH Px的酶活性均较对照组降低 ,并与其基因表达的减弱呈密切的相关性 ;FN、P1 0 5mRNA在不同剂量模型组呈不同程度的高表达。结论 :抗氧化酶基因表达的改变可能是ADR导致心肌损伤的分子机制之一 ,而纤连蛋白和核转录因子可能通过一系列的信号转导参与了机体损伤后急性期的修复。     

An enzyme‐linked immunosorbent assay for cellulase (from trichoderma viride) in animal feed

Cellulase can be added to animal feed mixture for the improvement of nutrient conversion. An enzyme‐linked immunosorbent assay has been developed to check the concentration of added enzyme. The IgG fraction from rabbit immune serum against cellulase from Trichoderma viride was labelled with horseradish peroxidase by the glutaraldehyde method. The conjugate (IgG‐Px) was characterized by gel chromato‐graphy on a Superose 12 column. The assay was optimized with respect to the amount of IgG‐Px applied and the reaction conditions. The method developed was utilized for the assay of feed granules supplemented by cellulase preparations. It is possible under the conditions described to determine added cellulase up to a concentration of 24.0 μg/g of the feed mixture.     

富硒藻蓝蛋白对小鼠免疫功能及抗氧化活性的影响

近年来 ,有关硒的药理作用的研究报道很多 ,如硒可预防克山病的发生 ,有防止肿瘤发生、抑制肿瘤细胞增殖的作用 ,提高机体免疫功能[1～ 3] ,但硒在无机状态下是易于中毒的元素 ,因此制备与提取理想的有机硒化合物将是今后一段时间应用研究与开发的热点。本研究以螺旋藻为载体 ,在培养中加入亚硒酸钠 ( Na2 Se O3) ,通过生物转化获得富硒藻蓝蛋白。藻蓝蛋白是螺旋藻中的一种捕光色素复合蛋白 ,含量很高 ,占干重的 2 0 %左右。有研究表明 ,藻蓝蛋白能提高淋巴细胞活性 ,通过淋巴系统提高机体免疫功能 ,全面增强机体的防病、抗病能力[4 ] 。…     

Acquired methemoglobinemia in leukemia: Its etiopathogenesis and possible effects on red cell structure and function

Significant methemoglobinemia has been observed in 79% (66/84) cases of leukemia, irrespective of their morphologic types. The mean methemoglobin (Hi) levels were 5.60, 3.22, 4.49 and 2.25% in acute myeloblastic, chronic granulocytic, acute lymphoblastic and chronic lymphocytic leukemia respectively, against the normal mean of 1.10%. Twenty-two cases had values higher than 5% out of which 7 had more than 10% Hi.Strong evidence is presented in this paper to suggest that methemoglobinemia is acquired in leukemia as a result of greatly increased in vivo oxidation of hemoglobin by oxidants generated by the leukemic cells, in spite of a normal Hi-reducing system in the red cells. Higher Hi levels are encountered in the acute leukemias, probably because immature leucocytes produce greater amounts of oxidants compared to the more mature ones. The possible effects of methemoglobinemia and associated red cell membrane lipid and protein peroxidation on the structure and function of red cells are discussed in the light of the pre-existent decreased oxygen carrying capacity of these cells in leukemia due to anemia.