ABC－ELISA法检测血小板相关IgG及临床应用

用国产ＢＡＳ试剂建立ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ法，用于检测ＰＡＩｇＧ。本法灵敏度较ＰｃＡｂ－ＥＬＩＳＡ高８倍，因而用血量少。共检测健康献血员３０例（正常对照），特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）８８例及继发性血小板减少（ＳＴＰ）３１例。正常上限为７．３ｎｇ／１０￣６Ｐｌｔ，各型ＩＴＰＰＡＩｇＧ显著增高，与正常组比较，差异显著（Ｐ＜０．００１），而ＳＴＰ组则无差异（Ｐ＞０．０５），急性型阳性率为１００％，慢性型发作期为９２．６％。还对１２例患者治疗过程中ＢＰＣ及ＰＡＩｇＧ进行动态观察。说明本法应用于临床对ＩＴＰ的诊断及疗效观察很有意义。     

中西医结合治疗紫癜性肾炎临床观察

目的观察中西医结合治疗紫癜性肾炎的临床疗效。方法将68例紫癜性肾炎患者随机分为2组。对照组28例采用常规西医疗法进行对症治疗,治疗组40例在对照组治疗基础上加服清利湿热、活血化瘀中药。治疗6个月后比较2组临床疗效及尿沉渣红细胞、24h尿蛋白定量、血肌酐的变化。结果治疗组总有效率95.0%,对照组总有效率82.1%,2组间比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后治疗组尿沉渣红细胞计数、24h尿蛋白定量、血肌酐较对照组均明显降低(P0.05)。结论中西医结合治疗紫癜性肾炎较单纯西药治疗疗效显著,未发现明显的不良反应。     

紫癜性肾炎患儿血清白细胞介素类异常表达与其肾脏病理分级、肾损伤的关联性研究

目的 探讨紫癜性肾炎（henoch-Sch?nlein purpura nephritis, HSPN）患儿血清白细胞介素类异常表达与其肾脏病理分级、肾损伤的关联性。方法 选取2019年1月-2022年1月成都市第二人民医院收治的120例初次诊断为HSPN患儿作为研究组,另收集本院同期健康体检儿童50例为对照组,采用ELISA法测定两组血清中的IL-18、IL-17和IL-33,紫癜性肾炎患儿血清白细胞介素类异常表达与其肾脏病理分级、肾损伤的关联性采用Pearson相关性分析。结果 研究组IL-18、IL-17和IL-33表达水平均高于对照组（P＜0.05）。根据HSPN肾脏病理分级标准,将所有患者分为I、II、IIa、IIb、IV、V级,分别为2、29、38、45、3、3例,各级患者的IL-18、IL-17和IL-33表达水平比较均存在统计学差异（P＜0.05）,且随着肾脏病理分级越高,IL-18、IL-17和IL-33表达水平也越高。进一步相关性分析结果显示,IL-18、IL-17和IL-33与肾脏病理分级均存在相关性（P＜0.05）。各级患者的尿微量白蛋白、尿转铁蛋白、尿β微球蛋白、尿素氮、肌酐表达水平比较均存在统计学差异（P＜0.05）,且随着肾脏病理分级越高,上述肾损伤指标表达水平也越高。进一步相关性分析结果显示,IL-18和IL-33均与尿β微球蛋白存在相关性（P＜0.05）,这提示紫癜性肾炎患儿血清白细胞介素类异常表达与肾损伤的存在一定的相关性;多因素logistic回归分析显示,IL-18、IL-17、IL-33、肾脏病理分级是肾脏损伤的独立影响因素[OR（95% CI）：3.010（1.510~6.001）,2.796（1.525~5.129）,3.229（1.604~6.499）,3.108（1.574~6.136）,P<0.05]。结论 紫癜性肾炎患儿血清白细胞介素类（IL-17、IL-8、IL-33）异常表达与其肾脏病理分级、肾损伤均存在关联性,临床可根据白细胞介素类的表达水平进行相关诊治。     

血液病患者外周血IL－2活性的观察

采用ＣｏｎＡ诱导的外周血淋巴细胞产生的白细胞介素Ⅲ（ＩＬ－２），用活化的Ｃ５７ＢＬ／ｂ小鼠脾细胞为反应细胞，以３Ｈ－ＴｄＲＤＮＡ掺入法测定５５例血液病患者ＩＬ－２活性，结果表明：①白血病及淋巴瘤、多发性骨髓瘤和由实体瘤引起的继发性贫血３３例其外周血ＩＬ－２活性与正常对照组相比明显降低（Ｐ＜０．００１）。②原发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）７例其ＩＬ－２活性与对照组差异显著（Ｐ＜０．００１），其Ｔ细胞亚群ＯＫＴ４／Ｔ８＜Ｉ和Ｌ－２活性降低呈正相关，ＯＫＴ８百分值明显高于正常。     

sGC和TPO测定鉴别原发性血小板减少性紫癜和再生障碍性贫血的价值

目的探讨可溶性血小板糖盏蛋白（sGC）和血小板生成素（TPO）测定在特发性血小板减少性紫癜（ITP）和再生障碍性贫血（AA）鉴别诊断中的临床意义。方法用建立的sGC免疫放射分析法（mMA）和酶联免疫吸附测定（ELISA）法分别测83例ITP、47例AA患者及50名健康人血浆中的sGC和血清TPO水平。用方差分析Q值检验进行统计学分析,P〈0．05为差异有统计学意义。结果ITP组患者血浆sGC水平为（1024．35±232．47）μg／L,健康组为（712．50±177．11）μg／L,两者差异有统计学意义（Q=4．11,P〈0．05）,而AA组患者血浆sGC为（543．56±141．28）μg／L,与健康对照组比较,差异也有统计学意义（Q=3．45,P〈0．05）;ITP组患者血清TPO为（90．32±39．43）ng／L,健康对照组为（70．29±25．16）ng／L,差异无统计学意义（Q=2．68,P〉0．05）,而AA组血清TPO为（857．43±228．43）ng／L,高于ITP组和健康对照组（Q=24．45和18．25,P均〈0．01）,差异有统计学意义。结论血浆sGC和血清TPO的测定有助于ITP和AA鉴别诊断及其病理机制研究。     

TH亚群细胞因子在儿童ITP发病中的变化及作用

目的：探讨TH亚群细胞因子在儿童特发性血小板减少性紫癜（ITP）发病中的变化及作用。方法：采用定量夹心酶联免疫测定技术检测40例ITP患儿血清中的TH1型细胞因子IL－2、IFN－γ和TH2型细胞因子IL－4、IL－10的变化，采用改良的血小板抗原单抗特异性固相化法（MAIPA）测定这些患儿血清中抗GPⅡb/Ⅲa和抗GPⅠ/Ⅰx自身抗体。结果：（1）与正常健康儿童相比，ITP患儿TH2型细胞因子IL－4和IL－10显著升高（P＜0．05和0．01），而TH1型细胞因子IL－2和IFN－γ显著降低（P＜0．05和0．01），慢性ITP患儿的TH1型和TH2型细胞因子变化较急性患儿更为显著。（2）ITP患儿血清抗GPⅡb/Ⅲa和抗GPIb/Ix抗体的阳性率分别为67．5％和57．5％，抗体滴度与患儿外周血小板计数呈负相关（P＜0．01），抗体阳性患儿的TH1型和TH2型细胞因子变化较抗体阴性患儿更为显著（P＜0．05）。结论：儿童ITP发病中存在TH亚群平衡的偏离，表现为TH2型细胞因子功能亢进和TH1型细胞因子功能不足，从而出现体液免疫功能增强，B细胞过度活化，产生多种抗血小板自身抗体，导致血小板破坏而减少。     

调节性T细胞在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用初探

目的系统观察过敏性紫癜(HSP)急性期调节性T细胞(Tr)亚群及辅助性T细胞亚群(Th1/Th2)的变化,探讨HSP急性期免疫失衡的发病机制。方法流式细胞术检测20例HSP急性期患儿各种调节性T细胞亚群(CD4+CD25+Tr、Tr1、Th3等)和辅助性T细胞亚群(Th1、Th2)的改变,并采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和荧光定量聚合酶链反应(Real-tim e PCR)检测其外周血单个核细胞(PBMC)Foxp3 mRNA的表达。同期20例同龄健康儿童作为对照。结果HSP急性期CD3+CD8-INF-γ-IL-4+(Th2)细胞显著增高(P<0.05),Th1/Th2比值显著降低(P<0.05)。各调节性T细胞亚群CD4+CD2+5Tr、CD4+IL-4-IL-10+(Tr1)、CD4+TGF-β+(Th3)细胞与正常对照组比较均显著降低(P均<0.05)。HSP组PBMC Foxp3 mRNA的表达与正常对照组比较亦显著降低(0.22±0.05vs.66.32±9.25,P<0.001)。结论HSP急性期存在明显的免疫失衡,Th2优势明显;调节性T细胞CD4+CD2+5Tr、Tr1、Th3数量减少导致的免疫抑制效应不足可能是导致HSP免疫失衡的重要原因,而HSP患儿调节性T细胞减少与Foxp3表达降低有关。     

血小板膜糖蛋白及抗血小板抗体在过敏性紫癜患者中的表达

目的 探讨过敏性紫癜患者抗血小板抗体、血小板膜糖蛋白表达量的变化及其临床意义。方法 以单克隆抗体为探针,采用流式细胞仪检测45例过敏性紫癜患者血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62P)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、血小板膜表面糖蛋白(CD41)的表达水平;同时采用ELISA法检测抗血小板抗体水平。结果 过敏性紫癜患者急性期CD62P、CD63阳性百分数及抗血小板抗体表达水平明显高于缓解期和对照组,差异有统计学意义,CD41表达水平无明显变化。紫癜肾炎型CD62P、CD63及CD41和抗血小板抗体表达水平与混合型比较,差异无统计学意义。紫癜肾炎型及混合型与单纯皮肤型比较,CD62P高于后者,差异有统计学意义;CD63、抗血小板抗体差异无统计学意义。结论 过敏性紫癜患者存在体液免疫异常。血小板活化与过敏性紫癜病程变化关系密切。     

许华运用七味白术散临床经验

七味白术散起源于钱乙《小儿药证直诀》,组方精妙,补益脾胃,善健运脾胃,调节中焦气机,与儿童生理特点相适应,常用于小儿泄泻。许华教授善用七味白术散,治疗紫癜、急性白血病、肾病综合征等病症。