七氟醚吸入麻醉与丙泊酚复合七氟醚麻醉对血糖的影响

目的 探讨七氟醚吸入麻醉对血糖水平的影响.方法 30例全麻患者随机分成七氟醚吸人麻醉组(A组)和丙泊酚复合七氟醚麻醉组(B组),每组15例.观察术前以及手术2h时的血糖浓度.结果 A、B两组手术2h的血糖均比术前明显升高[(6.23±1.45)mmol/L vs.(4.86±0.85)mmol/L和(6.66±1.48)mmol/L vs.(5.11±0.43)mmol/L](P<0.05);但组间差异无统计学意义.结论 七氟醚吸人麻醉与内泊酚复合七氟醚麻醉均不能抑制应激性血糖升高.     

不同剂量舒芬太尼复合靶控输注异丙酚麻醉诱导对患者血液动力学的影响前瞻性、多中心、随机、双盲研究

目的 评价不同剂量舒芬太尼复合靶控输注异丙酚麻醉诱导对患者血液动力学的影响,探讨复合异丙酚时舒芬太尼的适宜麻醉诱导剂量.方法 本试验为前瞻性、多中心、随机、双盲的临床研究.拟行腹部手术患者165例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～63岁,性别不限,体重42～90 kg,根据舒芬太尼不同麻醉诱导剂量分为4组:舒芬太尼0.4 μg/kg组(S1组,n=44)、0.6 μg/kg组(S2组,n=43)、0.8 μg/kg组(S3组,n=38)、1 μg/kg组(S4组,n=40).麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg,靶控输注异丙酚,血浆靶浓度3.0 μg/ml,当BIS<60且异丙酚达设定血浆靶浓度时,各组经30 s分别静脉注射舒芬太尼0.4、0.6、0.8、1 μg/kg,四组均静脉注射罗库溴铵0.9 mg/kg,静脉注射舒芬太尼后3 min(BIS 35～45)行气管插管、机械通气.于麻醉诱导前(T0)、异丙酚血浆靶浓度3.0 μg/ml时(T1)、静脉注射舒芬太尼后1 min(T2)、3 min(T3)、气管插管后即刻(T4)、1 min(T5)、3 min(T6)、5 min(T7)时记录SP、DP、MAP和HR.记录心血管不良事件和气管插管反应的发生情况.结果 四组麻醉诱导期间低血压、高血压和心动过速的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),T4-7时S4组心动过缓发生率较其余各组升高(P<0.05);S1组和S2组气管插管反应发生率较S3组和S4组升高(P<0.05或0.01).结论 舒芬太尼0.8 μg/kg复合靶控输注异丙酚(血浆靶浓度3.0 μg/ml)麻醉诱导时患者血液动力学平稳,是复合异丙酚时舒芬太尼适宜的麻醉诱导剂量.     

老年患者七氟醚复合麻醉与异丙酚复合麻醉效果的比较

目的 比较老年患者七氟醚复合麻醉与异丙酚复合麻醉的效果.方法 择期行腹部手术的老年患者60例,年龄65～80岁,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组(n=30):七氟醚复合麻醉组(S组)和异丙酚复合麻醉组(P组).麻醉诱导:舒芬太尼初始效应室靶浓度为0.25 ng/ml,异丙酚初始血浆靶浓度为2.0 μg/ml,患者意识消失时,静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg,气管插管后行机械通气.麻醉维持:S组吸入七氟醚,呼气末浓度1.0%～2.0%,P组靶控输注异丙酚,血浆靶浓度2～4 μg/ml,两组均靶控输注舒芬太尼,效应室靶浓度0.15 ng/ml,静脉输注罗库溴铵0.15 mg·kg-1·h-1.两组均维持脑电双频谱指数40～60,平均动脉压、心率波动不超过基础值的30%.记录围术期血管活性药物使用情况、苏醒时间、拔管时间和清醒时间.结果 与P组比较,S组乌拉地尔使用率降低,苏醒时间、拔管时间和清醒时间缩短(P<0.05或0.01).结论 与异丙酚复合舒芬太尼麻醉比较,老年患者七氟醚复合舒芬太尼麻醉时血液动力学更加平稳,麻醉恢复较快,更适于老年患者.     

异丙酚对内毒素诱导人脐静脉内皮细胞过氧亚硝基阴离子生成的影响

目的 探讨异丙酚对内毒素诱导人脐静脉内皮细胞过氧亚硝基阴离子(ONOO-)生成的影响.方法 培养至活细胞计数大于95%的人脐静脉内皮细胞,随机分为7组(n=5),对照组(C组)不给予任何处理;LOS0.1组、LPS1组和LPS10组分别加入内毒素(LPS)至终浓度为0.1、1和10 μg/ml,于37℃5%CO2培养箱中孵育6 h;P4+LPS10组和P40+LPS10组预先加入异丙酚至终浓度为4、40μg/ml,I40+LPS10组预先加入脂质溶剂Introlipid至终浓度为40 μg/ml,于37℃ 5%CO2培养箱中孵育30 min,再分别加入LPS至终浓度为10μg/ml,于培养箱中继续孵育6 h.孵育6 h时,测定细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)释放率;采用免疫组化法和Western blot法测定硝基酪氨酸蛋白(NT)表达.结果 与C组比较,其余各组细胞活力降低,内皮细胞NT表达上调,LPS1组、LPS10组、I40+LPS10组、P4+LPS10组和P40+LPS10组LDH释放率升高(P<0.01);与LPS0.1组比较,LPS1组细胞活力、LDH释放率和内皮细胞NT表达差异无统计学意义(P>0.05),LPS10组细胞活力降低,LDH释放率升高,内皮细胞NT表达上调(P<0.01);与LPS10组比较,I40+LPS10组细胞活力、LDH释放率和内皮细胞NT表达差异无统计学意义(P>0.05),P4+LPS10组和P40+LPS10组细胞活力升高,LDH释放率降低,内皮细胞NT表达下调(P<0.01).结论 异丙酚可通过抑制ONOO'-的生成,减轻内毒素诱导人脐静脉内皮细胞损伤.     

异丙酚对内毒素诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞Toll样受体4表达水平的影响

目的 探讨异丙酚对内毒素诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞Toll样受体4(TLR4)表达水平的影响.方法 SPF级雄性Wistar大鼠,体重180～250 g,8～9周龄,原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞,经鉴定后随机分为5组,每组18孔,对照组(C组):不给予任何药物,继续培养3 h;LPS组:加入LPS,终浓度1μg/ml,孵育3 h;异丙酚组(P1～3组):同时加入LPS(终浓度1μg/nd)和终浓度分别为25、50、100 μmol/L的异丙酚,孵育3 h.孵育结束后测定肺泡Ⅱ型上皮细胞TLR4 mRNA、TLR4蛋白表达和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的释放量.结果 与C组比较,LPS组和P1组TLR4 mRNA及其蛋白表达上调(P<0.05),P2组和P3组差异无统计学意义(P>0.05);与LPS组比较,P2组和P3组TLB4 mRNA和其蛋白表达下调,TNF-α释放量降低(P<0.05或0.01),P,组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);P2组与P3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚可抑制LPS诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TLR4 mRNA及其蛋白表达上调,且呈浓度依赖性,这可能是其抑制肺局部炎性反应的机制.     

异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性和线粒体钙含量的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性和线粒体钙含量的影响.方法 雄性SD大鼠加只,体重300～350 g,随机分为5组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和不同剂量异丙酚组(P1组～P3组).IR组和P1组～P3组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型;C组仅穿线,不结扎左冠状动脉前降支.P_1组、P_2组和P_1组于缺血前分别经股静脉输注异丙酚10、20、30 mg·kg~(-1)·h-115 min.连续测定Ⅱ导联心电图至再灌注后60 min,并进行心律失常评分.于再灌注60 min时处死大鼠,取左心室缺血区心肌组织,测定心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性、线粒体钙含量和钠泵α_1、α_2、α_3及β_1的mRNA和蛋白表达水平.结果 与C组比较,IR组、P_1组、P_2组和P3组心律失常评分升高,心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性下降,线粒体钙含量升高,钠泵α_1、α_2、α_3及β_1的mRNA和蛋白表达下调(P<0.01).与IR组比较,P1组、P2组和P3组心律失常评分降低,心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性升高,线粒体钙含量降低,钠泵α_1、α_2、α_3及β_1的mRNA和蛋白表达上调,且呈剂量依赖性(P<0.01).P_1组、P_2组和P_3组间心律失常评分、心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性和心肌线粒体钙含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤与上调心肌钠泵的表达,恢复心肌细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性,减轻线粒体钙超载有关.     

异丙酚对LPS诱导中性粒细胞Toll样受体2和Toll样受体4表达的影响

目的 探讨异丙酚对内毒素(LPS)诱导中性粒细胞Toll样受体2(TLR2)和TLR4表达的影响.方法 健康志愿者6名,年龄20～35岁,各采集外周静脉血样50 ml,加入20 U/ml肝素抗凝,分离提纯中性粒细胞,制备细胞悬液,然后随机分为6组,每组6皿:对照组(C组)不给予任何药物,置于37℃、5%CO_2培养箱中培养12 h;异丙酚脂质溶剂intralipid组(I组)、异丙酚组(P组)和LPS组(L组):分别加入intralipid(终浓度为5 μg/ml)、异丙酚(终浓度为5 μg/ml)或LPS(终浓度为1μg/ml),置于37℃、5%CO_2培养箱中孵育12 h;intralipid+LPS组(IL组)和异丙酚+LPS组(PL组)先分别加入intralipid(终浓度为5 μg/ml)或异丙酚(终浓度为5 μg/ml)后,置于37℃、5%CO_2培养箱中孵育20 min,然后加入LPS(终浓度为1μg/ml),置于37℃、5%CO_2培养箱孵育12 h.采用流式细胞仪测定中性粒细胞膜TLR2和TLR4的表达;采用荧光定量PGR检测中性粒细胞膜TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达;采用ELISA法测定培养上清液TNF-α和IL-8的浓度.结果 与C组比较,I组和P组TLB2和TLR4的表达、1NF-α和IL-8L-8的浓度差异无统计学意义(P>0.05),L组和IL组TLR2和TLR4的表达上调,L组TNF-α和IL-8L-8的浓度升高,IL组IL-8浓度升高(P<0.05);与L组比较,IL组TLR2和TLR4的表达、TNF-α和IL-8L-8的浓度差异无统计学意义(P>0.05),PL组TLR2和TLR4的表达下调,TNF-α和IL-8L-8的浓度降低(P<0.05).各组TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚可下调LPS诱导的中性粒细胞TLR2和TLR4的表达,从而抑制炎性反应.     

异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响

目的评价异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),对照组;休克组:静脉注射内毒素(LPS)15 mg·kg-1;异丙酚组:静脉注射LPS 后1 h,静脉注射异丙酚10 mg·kg-1后10 mg·kg-1·h-1持续静脉泵注4 h;5-甲氧色胺组:静脉注射LPS 后1 h,腹腔注射5-甲氧色胺10 mg·kg-1。注射LPS后6 h,各组大鼠依次静脉注射去氧肾上腺素(PE) 0.5、1、2、2.5 μg·kg-1,记录注药后平均动脉压(MAP)的增幅百分比。注射LPS后6 h,经心内穿刺取血, 测定血浆丙二醛(MDA)及一氧化氮浓度(NO2-/NO3-)。所有在体实验结束后取大鼠胸主动脉环做离体张力实验,建立去氧肾上腺素的剂量-张力反应曲线,并计算相应主动脉环最大收缩张力(Emax)、半数有效浓度(EC50)。结果休克组、异丙酚组、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均低于对照组(P< 0.05),异丙酚、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均高于休克组(P<0.05)。异丙酚组、5-甲氧色胺组血浆MDA及NO2-/NO3-浓度均低于休克组(P<0.05)。在离体实验中,休克大鼠主动脉环对PE反应的Emax及EC50与均低于对照组(P<0.05),但是异丙酚组和5-甲氧色胺组主动脉环对PE的反应均升高(P<0.05)。异丙酚组和5-甲氧色胺组主动脉收缩力均高于休克组,并且主动脉环对PE的Emax增高,EC50降低(P<0.05)。结论异丙酚可能通过减少氧自由基,抑制NO的合成,从而改善内毒素性休克大鼠的血管低反应性。     

等容量血液稀释对犬异丙酚药代动力学的影响

目的观察等容量血液稀释对犬异丙酚药代动力学的影响。方法13只雄性犬随机分为对照组(n=7)与等容量血液稀释组(n=6)。静脉注射地西泮0.5 mg/kg、氯胺酮5mg/kg麻醉后, 股静脉与股动脉穿刺,乳酸钠林格氏液5—7 ml·kg-1·h-1持续静脉滴注。麻醉后0.5 h等容量血液稀释组由股动脉放血,同时经股静脉1:1快速输入6%羟乙基淀粉,直至红细胞压积达25%。两组持续恒速静脉输注异丙酚10mg·kg-1·h-130 min,分别于输注2、5、10、15、20、30、31、32、35、40、50、70、90、120、150、180、240、300min采动脉血,测定异丙酚血浆浓度并计算药代动力学参数。一周后两组均根据各自药代动力学参数靶控输注异丙酚60 min,分别于靶控输注5、15、30、45、60 min测定两组异丙酚血浆浓度、游离浓度、脑脊液浓度及脑组织含量。结果与对照组比较,恒速给药时等容量血液稀释组异丙酚血浆浓度降低,中央室分布容积、稳态分布容积与全身清除率均升高(P<0.05或0.01);靶控输注时两组异丙酚血浆浓度与血浆靶浓度一致,但等容量血液稀释组异丙酚游离药物浓度、脑脊液浓度、脑组织含量及脑/血浆分配系数升高(P<0.05),脑/血浆分配系数与游离药物百分比[异丙酚游离浓度/(异丙酚游离浓度 异丙酚血浆浓度)]呈正相关(r=0.87,P<0.05)。结论等容血液稀释提高了异丙酚中央室分布容积、稳态分布容积和全身清除率,降低了分布项系数和浓度-时间曲线下面积,中枢药物浓度升高,可能导致药效增强。