调控基因-Noggin的研究进展

Noggin基因最早是由California大学的Harland和William Simth于1992年从非洲爪蟾的胚胎中分离得到的,由于将其mRNA注射入爪蟾的胚胎可使头部明显增大而命名该基因为Noggin(美国俚语中为"头,脑袋"的意思)[1].现在已克隆出人的Noggin基因定位于染色体17q22,大鼠与小鼠的Noggin基因则定位于染色体11[2].Noggin基因在种属间高度保守,其编码产物为26kD蛋白,具有疏水性氨基酸末端,是一种分泌蛋白.Noggin基因在体内对多个系统的发育和/或重塑起重要的调控作用,现就其表达和功能作一简要综述.     

基因真奇妙

人人都有基因说明书 基因决定了一个人的相貌，身高甚至某些疾病，但对人类基因组的测序现在还极其昂贵，非普通人所能企及，《纽约时报》说，如今美国出生的新生儿都要被取血化验，以判断其是否缺乏某些重要的酶，如果未来基因组测序的费用能降低到1000美元，每个新生婴儿出生时或许都会像一台新买的电脑一样，附带一张关于其“基因信息说明”的DVD光盘。     

肿瘤抑制基因p16研究进展

1990年代初 ,随着肿瘤分子生物学研究的不断深入 ,人们克隆出了与癌基因相拮抗的另一类与肿瘤发生密切相关的基因—抑癌基因 ,并成为当今生命科学研究的热点。至今所发现的 1 2种抑癌基因中 ,p1 6基因以其独特的结构和抑癌功能为人们所重视。 p1 6基因与 p5 3基因相比 ,具有突变率高、分子量小、易于标定等特点 ,因而很快成为肿瘤分子生物学研究的热点。1　p1 6基因的发现与结构1 992年 ,Beach等注意在第 9号染色体存在一个黑色素瘤的易感基因 ,后来研究发现其他一些恶性肿瘤 (如淋巴细胞白血病、神经胶质瘤、间皮瘤等 )都有 9号染色体短臂 ( 9p)等位基因的缺失 [1-3 ] 。1 993年 ,Serrano等在研究与细胞周期蛋白依赖性激酶 4( CDK4)相作用的蛋白时 ,分离到了特异性 CDK4抑制蛋白 p1 6蛋白 ,并成功地克隆了其 c DNA[4]。 1 994年 ,Noborl等通过研究认为 p1 6在抑癌方面的作用远超过 p5 3,它的缺失或突变与多种肿瘤的发生有关 ,故引起学术界的广泛关注[5] 。p1 6基因定位于人第 9号染色体的 9p2 1区位 ,全长为 8.5 kb,...     

人类乳腺癌抑癌基因的研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，肿瘤的发生是多个癌基因在不同时间和空间，经不同途径激活和(或)不同的抑癌基因失活为基础的多步骤的过程。本文综述近年来抑癌基因研究进展。     

心脏重构与心力衰竭(上)

1 心脏重构的定义 心脏重构是基因调控的分子,细胞和间质变化,临床表现为心脏损伤后其大小,形态和功能的改变.血流动力学负荷,神经内分泌激活和其他仍在研究的因素都能影响这一过程.     

乳腺癌中CylinD1、p21^ras、p53、nm23、ER、PR的表达及其临床病理相关性研究

目的：探讨乳腺癌中中p53、p21^ras、CylinD1、nm23基因蛋白PR、ER受 的表达与乳腺癌组织学分级、分,示同年龄，肿瘤体积及有无淋巴结转移的关系。方法：以p53、p21^ras、CylinD1、nm23、PR、ER单抗对56例乳腺癌和21例乳腺良性病变进行标记，结果：p53阳性表达在有淋巴结转移组高达82．4％，p53,p21^ras,nm23在乳腺癌中的阳性表达分别为78．6％、69．6％及48．．2％，与良性病变组的阳性表达有显著性差异，PR、ER的阳性表达与组织学分级相豢，有显著性差异，结论：p53,ER,PR的过表达状态可作为判断乳腺癌预后和进行内分泌治疗的重要指标。     

特发性无精子症及严重少精子症Y染色体上DAZ范围的研究及在法医学中的应用

无精症和严重少精症是男性不育最常见的原因，其遗传学病因引起人们极大关注。目前研究发现人类Y染色体无精子基因(AZF)的微缺失可导致精子生成障碍，但缺失基因型和表型的关系不清。本试验通过PCR扩增序列标记位电技术，进行了细胞生物学检查和分子生物学分析，经研究结果表明：经细胞生物学分析和SIS—PCR技术分析，原发性无精子症和严重少精子症患者中16．8％是由遗传学因素引起的不育。而SIS—PCR技术是检测原发性无精症和严重少精症遗传学病因的有效方法之一。     

梅毒螺旋体外膜蛋白Gpd的基因型分析及其重组蛋白的免疫原性鉴定

目的　构建梅毒螺旋体 (Treponemapallidum ,Tp)外膜蛋白Gpd基因的原核表达载体 ,检测其表达产物的免疫原性 ,并比较梅毒螺旋体各菌株Gpd基因序列的同源度。方法　从TpNichols株基因组模板中PCR扩增Gpd基因 ,与GenBank登录的序列做blast比较 ,定向克隆构建原核表达重组体pET2 8b( + ) -Gpd ,转入大肠杆菌ril表达菌 ,SDS -PAGE分析重组蛋白的表达 ,Western -blot检测重组蛋白的免疫原性。结果　载体上所连目的基因片段序列与GenBank登录的Nichols株Gpd基因序列完全一致 ,同其他病原性密螺旋体菌株登陆序列比较同源度为 98%～ 1 0 0 %。SDS -PAGE检测诱导产物显示有一Mr约为 41kDa的特异蛋白带 ,免疫印迹技术检测其能与梅毒阳性标准血清反应。结论　Tp原核表达重组体pET2 8b( + ) -Gpd成功构建 ,且能够在ril表达菌中融合表达 ,为进一步研究该蛋白的生物学功能奠定了一定的实验基础。