细胞内钙信号的变化调节血管平滑肌细胞增殖

目的探讨细胞内钙信号的变化对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖作用的影响及其对细胞内信号转导机制的变化。方法以培养的大鼠VSMC为模型,用雷尼丁(RY)剌激VSMC内贮Ca2 释放入胞浆,用3H亮氨酸及3H胸腺嘧啶掺入量作为反应VSMC增殖的指标,加入不同的细胞内信号转导阻断剂,观察对RY效应的影响。结果与对照组相比,RY浓度依赖性地促进细胞内游离钙浓度的增高,差异显著(P<0.05或0.01)。RY剌激组蛋白核酸合成速率明显增高,与对照组相比差异显著(P<0.01);尼卡地平(Nicardipine),蛋白激酶C抑制剂(H7),钙调素激酶(CaMPK)抑制剂(W7)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂(PD98059)能明显抑制RY介导的VSMC蛋白核酸合成速率增高,与RY剌激组相比差异显著(P<0.01)。结论细胞内钙信号的变化明显促进VSMC增殖,但其效应可能通过Ca2 、PKC、MAPK来介导。钙离子拮抗剂可抑制血管平滑肌细胞增殖。     

人类乳腺癌抑癌基因的研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，肿瘤的发生是多个癌基因在不同时间和空间，经不同途径激活和(或)不同的抑癌基因失活为基础的多步骤的过程。本文综述近年来抑癌基因研究进展。     

乳腺癌中P73、P21的表达及其意义

目的 :通过检测 P73蛋白、P2 1蛋白在乳腺癌中的表达及其与临床病理指标的关系 ,探讨乳腺癌的生物学特性 ,分析它们在乳腺癌的发生、转移中所起的作用。方法 :应用免疫组化 S-P法检测 68例乳腺癌石蜡包埋标本中 P73、P2 1的表达情况。结果 :a.在乳腺癌 - 级与 级之间 P73蛋白阳性率分别为 1 8.75 % ( 9/48)和 60 .0 0 % ( 1 2 /2 0 ) ,差异有显著性 ( P <0 .0 5 )。随着 P73阳性表达率增高 ,乳腺癌的恶性程度增高。b.淋巴结转移组 p2 1的阳性表达率 2 3 .3 3 % ( 7/3 0 )明显低于无淋巴结转移组的阳性率 5 2 .63 % ( 2 0 /3 8) ,差异有显著性( P <0 .0 5 )。c.P73、P2 1之间无相关。结论 :P73、P2 1与乳腺癌的发生、发展有关     

毛喉萜对人肝癌细胞增殖影响的实验研究

目的　探讨毛喉萜 (Forskolin)的抗肝癌作用。方法　采用克隆形成、MTT比色法观察毛喉萜对SMMC 772 1细胞的作用 ,并利用免疫细胞化学方法检测其对rasp2 1、p5 3蛋白表达的影响。结果　毛喉萜可明显抑制SMMC 772 1细胞的增殖 ,其抑制率与剂量呈正相关 (P <0 .0 1 ) ,经毛喉萜处理后 ,rasp2 1、p5 3蛋白表达均有明显下降。结论　毛喉萜能明显抑制肝癌SMMC 772 1细胞增殖 ,其作用可能与降低rasp2 1、p5 3蛋白表达有关。     

ABC转运蛋白及其介导的白血病多药耐药研究进展

在白血病的治疗中临床多药耐药 (multidrugresistanceMDR)已成为阻碍其疗效的一个重要问题 ,对各种耐药机制作用的深入研究必将有利于提高化疗疗效。白血病的耐药性是指白血病细胞对化疗药物的不敏感 ,它可以是天然存在(内源性耐药 ) ,也可以是由抗癌药物所诱发 (获得性耐药 ) ,多药耐药是获得性耐药最重要的一种耐药形式 ,主要是指对已经接触过抗肿瘤药物无论在功能上或结构上都不相关的多种药物具有获得性耐药。目前认为 ,肿瘤耐药机制[1] 主要有 :( 1)药理耐药 ( pharmacologicalresistance) :指由机体对药物的影响所导致的耐药 ,如药…     

NMDA受体与躯体内脏的痛觉调制

NMDA受体是兴奋性氨基酸的特异性受体，与神经细胞钙离子内流密切相关，参与体内各种信号传递和调节神经元的兴奋性。它由不同的亚基组成，这些亚基决定着天然NMDA受体的功能特性，其中，含NR2B亚基的受体对伤害性感受的传递和调制有重要作用。已有大量研究表明，NMDA受体在痛觉中枢敏感化的产生、维持中有重要作用；NMDA受体也可能同时介导外周敏感化和内脏痛。     

c-fos在胃肠道刺激信号传入研究中的应用

c-fos近年来在内脏刺激传入研究中应用较广，本文就其在各种胃肠道刺激传入、相关药物研究中的应用以及c-fos检测的注意事项等方面作一综述。     

耳影像学与临床（十九）

图132、133主要特点仍然位于耳蜗的中旋和底旋平面，位于耳蜗内侧呈半环状的是耳蜗的中旋，耳蜗中旋的外侧圆团形结构是耳蜗的顶旋。由于耳蜗内为不流动的淋巴液，T1加权时为中低密度阴影，不易辩认，在T2加权时为高信号阴影，具有螺旋状结构。在耳蜗顶旋的上外侧，围绕着三个点状影。     

脊髓P物质在电针镇痛中作用的研究进展

脊髓P物质是伤害性传入末梢释放的一种兴奋性递质,它既可传递痛觉信息,又有镇痛作用。在脊髓水平参与痛觉调控,而电针在脊髓水平可能是通过内源性阿片肽抑制SP而产生镇痛作用。本文对近十年来脊髓P物质参与痛觉调控及在电针镇痛中的作用的研究状况作了系统综述。