2型糖尿病患者正常范围尿白蛋白与肌酐比值和高血压风险的相关性研究

目的：评估2型糖尿病患者正常范围尿白蛋白与肌酐比值（urine albumin-to-creatinine ratio,UACR）与高血压风险的相关性。方法：本研究纳入1 309例中国台湾李氏联合诊所定期随访的2型糖尿病患者，随访3～12年（平均6年）。根据UACR的四分位数水平将患者分为第1分位组即UACR<5.87 mg/g组（n=320）、第2分位组即5.87 mg/g≤UACR≤9.55 mg/g组（n=341）、第3分位组即9.56 mg/g≤UACR≤16.27 mg/g组（n=321）和第4分位组即16.27mg/g 相似文献   

MT1-MMP与甲状腺乳头状癌侵袭转移的研究进展

甲状腺乳头状癌是最常见的甲状腺癌,恶性程度较低,部分患者可出现淋巴结或远处转移,预后不佳。甲状腺乳头状癌的侵袭转移能力可能与膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)密切相关。在甲状腺乳头状癌等多种恶性肿瘤的浸润及转移过程中,MT1-MMP可发挥分解细胞外基质以及活化MMPs等作用,对疾病进展起到促进作用。对MT1-MMP抑制剂的研究是甲状腺乳头状癌靶向治疗药物的研究方向之一,目前针对MT1-MMP的不同作用已经研发出多种类型的靶向药物,对甲状腺乳头状癌的治疗具有重要意义。     

TBIL、UA、NT-proBNP、RDW和慢性心力衰竭的关系

目的 探讨总胆红素(TBIL)、尿酸(UA)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、红细胞分布宽度(RDW)水平与慢性心力衰竭的关系。方法 回顾性分析,抽取2018年7月至2019年7月期间我院收治的90例慢性心力衰竭患者作为观察组研究对象,同时选取同期于我院接受治疗但心功能正常的90例患者作为对照组研究对象,对比两组患者TBIL、UA、NT-proBNP、RDW水平。结果 观察组患者TBIL、UA、NT-proBNP、RDW水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；美国纽约心脏病协会(NYHA) Ⅳ级患者TBIL、UA、NT-proBNP、RDW水平最高,其次为NYHA Ⅲ级、NYHA Ⅱ级患者,组间对比,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 检测TBIL、UA、NT-proBNP、RDW可有效评估慢性心力衰竭患者的病情,且其水平越高,病情越严重。     

胸腺肽α_1治疗稳定期支气管扩张患者的疗效分析

目的:对胸腺肽α1治疗稳定期支气管扩张患者的临床效果进行分析。方法:从病情相对稳定的支气管扩张患者中随机抽取100例,均分为对照组和观察组,每组各50例。对照组患者采用支气管舒张剂治疗,观察组患者在常规药物治疗的基础上,使用胸腺肽α1介入疗法。对两组患者开展10个月的治疗活动,观察两组患者的血清IFN-γ和IL-2水平及外周血淋巴细胞分布情况。结果:两组患者的症状均有好转。相比之下,观察组患者的康复例数明显多于对照组,治疗效果显著(P<0.05),两组各项指标对比差异较大(P<0.05),具有可比性。结论:胸腺肽α1能够增强稳定期支气管扩张患者的细胞免疫功能,同时可降低急性加重发生频率。结论胸腺肽α1治疗稳定期支气管扩张安全有效,且对提高患者满意度具有重要意义。     

Hedgehog通路对心肌梗死及心肌细胞缺血缺氧的作用机制研究

目的探讨Sonic Hedgehog信号通路在正常心脏和缺血缺氧的心肌细胞的激活与表达。方法用左前降支结扎法构建心肌梗死模型,并用超声心动图鉴定。采用Western blot和免疫荧光染色分别检测12例心肌梗死组织,9例正常心肌组织,H_9C_2及H_2O_2诱导下的H_9C_2细胞的Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达。注射激动剂及抑制剂于H_2O_2诱导的缺血缺氧H_9C_2的细胞模型,再次检测Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达及强弱。结果 Shh、Gli-1在心肌梗死心脏表达,Ptch-1、Smo在正常心脏及心肌梗死心脏均表达,缺血缺氧H_9C_2细胞模型的Shh、Gli-1表达增加。H_2O_2诱导下的H_9C_2表达Gli-1、Shh,Ptch-1、Smo在正常H_9C_2和H_2O_2诱导下的H_9C_2均有表达。结论 Shh信号通路在缺血与氧化应激条件下被激活,并且具有促进心肌细胞的损伤修复作用。     

踝肱指数诊断糖尿病下肢动脉病变的临床意义

采用多普勒震动血流探测仪测定糖尿病患者足背动脉、胫后动脉与肱动脉的比值,以比值<0.9为异常。结果:本组152例患者中检出ABI<0.9者占40%。合并下肢动脉病变组与正常组比较,前者年龄大,病程长,餐后血糖、TG、LDL-C、吸烟率、DBP及HbA1c达标率明显降低。结论:踝肱指数是一项花费小、简单、无创的诊断下肢动脉病变的可靠指标。高龄、病程长、高TG、高血糖是加剧外周动脉病变(PAD)的主要因素。