热疗对肿瘤免疫微环境中免疫细胞及免疫相关细胞因子的影响

随着对肿瘤热疗和肿瘤免疫微环境(TIME)的深入研究,近年来热疗对TIME的作用越来越受到学者们的重视。本文就目前国内外研究进展,对热疗与TIME中几类主要免疫细胞和免疫相关细胞因子的影响及作用机制作一综述。全面而透彻的了解热疗对TIME的调控作用,有助于为肿瘤治疗提供新的思路和方法。     

白芍总苷对糖尿病合并冠心病患者血清脂联素和hs-CRP水平的影响

目的探讨白芍总苷治疗糖尿病合并冠心病的临床效果及机制。方法将166例糖尿病合并冠心病患者随机分为观察组和对照组各83例。两组均采用常规治疗,观察组在此基础上加用白芍总苷,共治疗2个月。比较两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清脂联素和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化。结果与治疗前比较,两组治疗后FBG、2h FBG和Hb A1c均降低(P均<0.05),两组治疗后相比差异无统计学意义;治疗后HOMA-IR均明显降低(P均<0.05),但观察组降低更明显(P<0.05);两组治疗后血清脂联素水平均升高,但观察组升高更明显(P<0.05);两组治疗后血清hs-CRP水平均降低,但观察组降低更明显(P<0.05)。结论白芍总苷治疗糖尿病合并冠心病有一定效果,其机制可能为升高血清脂联素水平和降低hs-CRP水平。     

痴呆:原因不止阿尔茨海默病

<正>有时候,痴呆有多种原因。了解诊断知识有助于制定治疗。阿尔茨海默病是老年人患痴呆的最常见原因,是约80%患者的病因。随着阿尔茨海默病进展,异常蛋白开始在脑部堆积,影响记忆力、推理能力、计划能力和其他大脑功能。但其他原因也可导致痴呆。老年人常见的痴呆为血管性痴呆,即供应血液至大脑的动脉被堵塞。     

缺血性脑卒中患者血清IL-6和hs-CRP水平动态监测及其临床意义分析

目的研究缺血性脑卒中患者血清白介素-6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的动态变化趋势及其临床意义。方法将本院2012年12月至2015年12月收治的118例缺血性脑卒中患者纳入脑卒中组,根据患者入院时美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分将其分为轻度组(55例)、中度组(42例)及重度组(21例)。同时,根据患者治疗过程中是否出现进展性脑卒中将其分为进展组(31例)和非进展组(87例)。分别于入院后第1、3、7、14天采集上述患者肘静脉血检测IL-6和hs-CRP水平。选取同期于本院查体健康者48例纳入对照组。对照组患者仅于体检当日清晨采集血液检测IL-6和hs-CRP水平。结果入院后第1、3、7、14天,脑卒中组患者血清IL-6和hs-CRP水平均明显高于对照组(P<0.01);脑卒中组患者血清IL-6和hsCRP水平于入院后第1天达到峰值,后呈下降趋势,其中,重度组患者血清IL-6和hs-CRP峰值水平均明显高于中度组和轻度组(P<0.01),中度组患者血清IL-6和hs-CRP峰值水平均明显高于轻度组(P<0.01)。非进展组患者血清IL-6和hs-CRP水平于入院后第1天达到峰值,后呈下降趋势,进展组患者IL-6和hs-CRP水平随时间变化呈先升后降的趋势,且均于入院后第7天达到峰值。在不同时间点,进展组患者血清IL-6和hs-CRP水平均明显高于非进展组(P<0.01)。结论 IL-6和hs-CRP可用于判断缺血性脑卒中的严重程度,预测脑卒中进展,可为脑卒中的防控提供线索。     

布美他尼与呋塞米K~+转运蛋白抑制剂对小鼠听觉功能的影响

目的:探讨布美他尼与呋塞米两类K~+转运蛋白抑制剂对小鼠听觉功能的影响。方法:以30只健康小鼠为研究对象,采用随机数字表法分为健康对照组10例,布美他尼处理组10例,呋塞米处理组10例。对照组小鼠不予处理,布美他尼处理组予以布美他尼处理,呋塞米处理组予以呋塞米处理。分别对各组小鼠进行听觉脑干反应检测,对比三组小鼠听觉脑干反应阀值,以及布美他尼处理组、呋塞米处理组小鼠给药前后和恢复后听觉脑干反应阀值。结果:给药后,布美他尼处理组、呋塞米处理组平均听觉脑干反应阀值均高于健康对照组(P0.05),且布美他尼处理组平均听觉脑干反应阀值高于呋塞米处理组(P0.05)。停止给药恢复后,布美他尼处理组、呋塞米处理组平均听觉脑干反应阀值均低于给药后(P0.05),与给药前接近。结论:布美他尼K~+转运蛋白抑制剂对钠钾氯协同转运蛋白1的抑制作用高于呋塞米,对小鼠听觉功能的损伤影响高于呋塞米。     

灯盏乙素介入IP3R-Ca2+途径抑制β淀粉样蛋白诱导的神经细胞凋亡

目的：观察灯盏乙素（Scu）对β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的细胞模型中1，4，5-三磷酸肌醇受体（IP₃R）-Ca²⁺途径的影响，探讨其在阿尔茨海默病（AD）病程中可能发挥的积极作用。方法：选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Aβ+Scu （高、中、低）处理组及Aβ+IP₃R拮抗剂组，用CCK-8法筛选药物浓度并检测各组细胞生存率；用酶联免疫吸附法检测各组细胞中1，4，5-三磷酸肌醇（IP₃）的含量；用蛋白印迹和实时荧光定量聚合酶链反应方法检测各组细胞IP₃R和凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA的表达水平；用激光共聚焦显微镜观察各组细胞内Ca²⁺浓度的变化；用AnnexinV/PI双染法测定各组细胞的凋亡率。结果：与对照组和Scu处理组相比，Aβ处理组细胞存活率下降，IP₃含量升高，IP₃R、Bax和Caspase-3的蛋白及mRNA表达上调，Bcl-2蛋白及mRNA的表达下调，细胞胞浆内Ca²⁺浓度及细胞凋亡率升高；Aβ+Scu处理组细胞中各检测指标的变化与Aβ处理组的结果正好相反，IP₃R通道下游指标的变化与Aβ+IP₃R拮抗剂组基本一致。结论：Scu能够下调通路蛋白IP₃、IP₃R的表达，抑制Aβ介导的Ca²⁺内流所致的细胞凋亡，可能通过对IP₃R-Ca²⁺途径的调控来影响AD病程。