激素性股骨头坏死骨内微量元素变化的实验研究

目的：研究激素性股骨头坏死骨内微量元素的变化及发病机理。方法：30只成年雄性新西兰大白兔随机分为模型组和对照组,采用臀肌注射醋酸氢化泼尼松建立股骨头骨细胞坏死模型。每隔2周各组分别进行股骨头内微量元素含量测定,组织学和放射学观察。结果：模型组铜、铁、锶、镁元素含量明显低于对照组（P＜0．05－0．01）,而锌、锰元素含量无显著性差异。结论：微量元素的变化可影响激素性股骨头坏死骨代谢过程,在激素性股骨头坏死发生发展中有重要作用,对激素性股骨头坏死的预后判断和早期综合治疗有一定临床价值。     

康莱特诱导HL60细胞凋亡的实验研究

目的 探讨康莱特诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制。方法 应用形态学、流式细胞术、DNA凝胶电泳、Annexin V标记等方法检测细胞凋亡的发生,应用RT－PCR检测凋亡相关基因Fas、bcl-2、c-myc表达的变化。结果 康莱特对人早幼粒白血病细胞系HL60细胞的生长有明显的抑制作用,并诱导肿瘤细胞发生凋亡;细胞固缩,核染色质聚集或断裂;DNA凝胶电泳显示清晰的DAN Ladder;流式细胞术检测在G1期之前出现sud-G1峰,凋亡率最高为12．05％;Annexin V标记的方法检测凋亡时发现坏死和凋亡共存。在HL60凋亡过程中,凋亡相关基因Fas转录水平比用药前增强,c-myc和bcl－2含量变化不大。结论 除了坏死,凋亡也是康莱特抑制之一。康莱特诱导HL60细胞凋亡主要与促进Fas基因表达有关。     

成人股骨头缺血坏死关节囊(腔)异常CT研究

目的探讨成人股骨头缺血坏死关节囊(腔)异常的出现率、发病机制和CT表现。材料与方法回顾性分析具有典型X线和CT表现或/和经病理或随访证实的138例成人ANFH病人的CT片,从中挑选出伴关节囊(腔)异常者进行分析。结果45个出现关节积液和其他关节囊(腔)异常,包括钙质样高密度游离体(6个),关节囊肥厚(15个),关节囊钙化(5个)和髂腰肌囊扩张(7个)。所有45个关节的股骨头均已发生塌陷。结论股骨头塌陷后,股骨头外移、应力改变和对髋关节囊的异常牵拉,是成人股骨头缺血坏死关节囊(腔)异常的主要原因。不同关节囊(腔)异常具有不同的发生率和CT表现。     

肿瘤微血管的破坏在热疗杀瘤效应中的作用

目的 探讨热疗时肿瘤微血管的破坏与瘤细胞死亡率的关系,确定微血管的破坏在热疗的杀瘤机制中发挥的作用.方法 对80只右后肢H22肝癌荷瘤的免疫抑制昆明小鼠进行局部热疗,随机分为10组(每组8只).热疗30 min后分别于3,6,12,24,48,72,96 h脱颈椎处死小鼠,对照组和热疗15,30,45 min三组的小鼠立即处死.取瘤组织做免疫组化和流式细胞分析.体外培养鼠H22肝癌细胞也行热疗15,30,45 min,并与体内实体瘤进行对比.结果 (1)体外实验:热疗初始阶段细胞凋亡率高(0.115±0.008),随后坏死率增加,并高于凋亡率(P＜0.05).(2)体内实验:同等热疗时间,体内瘤细胞死亡率显著高于体外(P＜0.05);瘤细胞死亡率与微血管密度(MVD)的减少呈显著性直线正相关(r=0.844).结论 肿瘤微血管的破坏可能在热疗的杀瘤效应中发挥重要作用.     

螺旋CT对微波凝固治疗肝细胞癌的疗效评价

目的 研究微波凝固治疗肝细胞癌后的螺旋CT表现，评价CT征象与疗效之间的关系。方法 分析经超声引导下行微波凝固治疗的原发性肝细胞癌病人22例、共26个病灶的螺旋CT征象。结果 21个病灶肝动、门脉双期病灶内和边缘部均未见强化。7个病灶肝动脉期病灶周围的肝组织见斑片状轻度至明显的强化。5个病灶肝动脉期病灶内或病灶边缘部见结节样强化。结论 螺旋CT的双期增强扫描可以准确地判断超声引导下微波凝固治疗肝细胞癌的治疗效果，当双期扫描病灶内无强化时，说明病灶无肿瘤残留；当动脉期病灶周围肝组织出现斑片状轻度至明显强化时，属于微波凝固治疗后的正常反应；当动脉期病灶内或病灶边缘部出现结节样强化时，说明病灶内肿瘤有残留复发。     

股骨头缺血性坏死患者采用MRI、螺旋CT以及DR三种检测方式对其分期诊断效果的对比分析

目的探讨股骨头缺血性坏死患者采用MRI、螺旋CT以及DR三种检测方式对其分期诊断效果的对比分析,旨在总结出股骨头缺血性坏死的早期影像学表现。方法回顾分析我院在2012年6月至2015年6月进行诊治的资料齐全的86例股骨头缺血性坏死患者(96个髋关节),所有患者髋关节处均经过MRI、螺旋CT、DR三种检测方式对其分期诊断,诊断结果与手术后病理学诊断结果相比较分析,运用统计学方法比较三种检测方式阳性率之间的差异。结果本项研究结果显示,MRI检测诊断诊断的阳性率为96.88%(93/96);螺旋CT检测诊断的阳性率为85.42%(82/96);DR检测诊断的阳性率为66.67%(64/96)。因此MRI检测诊断股骨头缺血性坏死的阳性率最高,螺旋CT次之,DR检测的阳性率最低,MRI分别与螺旋CT和DR检测的阳性率之间相比,差异具有显著性,有统计学意义(χ2=64.46,P0.01;χ2=59.63,P0.01)。结论股骨头缺血性坏死MRI、螺旋CT以及DR三种检测方式中,MRI检测的阳性率最高,对临床分期诊断股骨头缺血性坏死具有很强的指导意义,值得临床上进行推广。     

减张疏散缝合法预防切口脂肪液化(附158例)分析

目的　探讨预防术后切口脂肪液化的方法。方法　术中采用减张疏散缝合方法处理 15 8例。结果　治疗组 15 8例 ,其中腰部切口 62例 ,肋弓下切口 5例 ,下腹部正中切口 91例。 15 8例中切口脂肪液化 4例 ,切口感染 3例 ,其他均Ⅰ期愈合。对照组 97例中切口脂肪液化 18例 ,切口感染 4例 ,其他均Ⅰ期愈合。χ2 =19 5 79,P <0 0 0 5。结论　应用减张疏散缝合法预防切口脂肪液化效果令人满意 ,是较为理想的缝合方法     

叶下珠复方对刀豆蛋白A所致免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察叶下珠复方对刀豆蛋白A(ConA)所致免疫性肝损伤的保护作用.方法:48只NIH小鼠随机分为6组,分别为空白对照组,模型对照组,叶下珠复方大、中、小剂量组,联苯双酯组(150 mg/kg);除空白对照组外,所有小鼠于实验首日尾静脉注射ConA 20 mg/kg后,叶下珠复方大中小剂量组和联苯双酯治疗组均灌胃口服,空白对照组和模型对照组给予等容积生理盐水,每天一次,连续3 d,末次给药后4小时,再次尾静脉注射ConA 20 mg/kg,8 h后取血检测ALT活性、TNF-α和IL-8含量,观察肝组织病理学变化.结果:叶下珠复方大中小剂量组均能降低ALT、AST和TNF-α、IL-8水平,与模型对照组有显著性意义(均P＜0.01),并在不同程度改善肝组织病理变化.但与联苯双酯组比较差异无显著性意义(P均＞0.05).结论:叶下珠复方对ConA所致的小鼠免疫性肝损伤有保护作用.     

Activation of mitogen activated protein kinase (MAPK) during carbon tetrachloride intoxication in the rat liver

Carbon tetrachloride (CCl₄: 4 ml/kg body weight as a 1:1 mixture of CCl₄ and mineral oil) was orally administered to rats. After 12 h the activity of plasma AST (aspartate aminotransferase) and ALT (alanine aminotransferase) was significantly higher than that of the control group and plasma AST and ALT activities increased thereafter. These results indicated that the necrotic process was active at about 12 h and developed thereafter. After 2–24 h of CCl₄ administration, the hepatic level of vitamin C, the most sensitive indicator of oxidative stress, decreased significantly, indicating that oxidative stress was significantly enhanced as early as 2 h after CCl₄ intoxication and thereafter. Phosphorylated JNK (c-Jun NH₂-terminal kinase) and phospho-ERK1/2 (extracellular signal-regulated kinase1/2) were significantly increased transiently 1–3 h after treatment with CCl₄, while phosphorylated p38 decreased significantly 1–24 h after CCl₄ treatment. These results indicated that the change in MAPKs (mitogen activated protein kinases) slightly preceded that in vitamin C, the most sensitive chemical indicator of oxidative stress.     

A novel dual inhibitor of calpains and lipid peroxidation (BN82270) rescues the cochlea from sound trauma

Free radical and calcium buffering mechanisms are implicated in cochlear cell damage that has been induced by sound trauma. Thus in this study we evaluated the therapeutic effect of a novel dual inhibitor of calpains and of lipid peroxidation (BN 82270) on the permanent hearing and hair cell loss induced by sound trauma. Perfusion of BN 82270 into the scala tympani of the guinea pig cochlea prevented the formation of calpain-cleaved fodrin, translocation of cytochrome c, DNA fragmentation and hair cell degeneration caused by sound trauma. This was confirmed by functional tests in vivo, showing a clear dose-dependent reduction of permanent hearing loss (ED50 = 4.07 microM) with almost complete protection at 100 microM. Furthermore, BN82270 still remained effective even when applied onto the round window membrane after sound trauma had occurred, within a therapeutic window of 24 h. This indicates that BN 82270 may be of potential therapeutic value in treating the cochlea after sound trauma.