乙酰半胱氨酸注射液治疗慢性重型乙型肝炎58例临床疗效观察

目的：观察乙酰半胱氨酸注射液（NAC）治疗慢性重型乙型肝炎的疗效。方法：收治的慢性重型肝炎早、中期分为对照组（57例）,治疗组（58例）,对照组给予一般支持治疗、门冬氨酸钾镁,血浆或白蛋白等基础治疗及促肝细胞生长素100mg/d。治疗组在对照组的基础上加用乙酰半胱氨酸注射液8g/d静脉滴注,疗程30d,并于用药前,用药后15d,30d分别抽血查肝功,凝血酶原活动度。结果：治疗组血清总胆红素（TBil）,凝血酶原活动度（PTA）的改善程度明显优于对照组,差异有统计学意义。结论：乙酰半胱氨酸注射液能明显降低患者血清TBil,提高PTA,对重型肝炎的治疗有较好的帮助。     

N-acetylcysteine and ambroxol inhibit endotoxin-induced phagocyte accumulation in rat lungs

We have investigated whether pretreatment with N-acetylcysteine (NAC) and/or ambroxol (Amb), drugs known as reactive oxygen species (ROS) scavengers, would minimize lipopolysaccharide (LPS)-induced leucocyte accumulation in rat lung microvasculature and protect lungs from damage and the effect of these drugs on chemotactic peptide (fMLP)-induced chemiluminescence of human polymorphonuclear leukocytes (PMNs). Animals were injected ip with NAC (27.6 mg/kg, n=8), ambroxol (70 mg/kg, n=8), combination NAC+ambroxol (n=8), or 1 ml buffer alone (n=8), once a day for 3 consecutive days. Then animals were injected with LPS (17 mg/kg), and killed 3 h later. In each of another four groups eight rats were used as a control, and received the same drug treatment but LPS was replaced with 0.9% NaCl. PMNs and macrophages (Ms) were counted in histologic slides of lung tissue. Using computer image analysis we measured the area of alveolar profiles. Luminol-enhanced chemiluminescence was measured in PMNs suspensions obtained from healthy volunteers. Chemiluminescence intensity was measured in resting and fMLP-stimulated cells, and compared between cells incubated with Amb, NAC or distilled water. We observed significant differences in the number of PMNs and Ms, alveolar profile area between control and LPS-treated animals (P<0.01). PMNs and Ms were numerous in lungs of LPS-administered animals (PMNs: Median (M)=137.5 per 6 high power fields range (r)=54.0; Ms: M=123.0 r=11.0), less numerous in ambroxol-treated group (PMNs: M=101.5 r=32.0 and Ms:53.5 r=36.0), not abundant in NAC (PMNs:M=56.0 r=28.0 and Ms:M=20.5 r=13.0) and in NAC+ambroxol treated rats (PMNs:M=53.5 r=21.0 and Ms:M=29.0 r=9.0), and rare in LPS+drugs-untreated control group (PMNs:M=40.5 r=19.0 and Ms:M=18.5 r=15.0). Chemiluminescence assay revealed that 100 micro;M ambroxol stimulated fMLP-induced PMNs chemiluminescence and NAC of the same concentration had no significant effect. Conclusion: In our experiment we showed that pretreatment with NAC and ambroxol may inhibit phagocyte influx to rat lung and may protect it from damage. We also revealed that NAC at dose 27.6 mg/kg has stronger protective properties than ambroxol at dose 70 mg/kg and this may result from enhancing effect of ambroxol on fMLP-provoked PMNs chemiluminescence.     

N-乙酰半胱氨酸抗X射线照射小鼠损伤效应

背景与目的：探讨N-乙酰左旋半胱氨酸(NAC)抗X线照射小鼠损伤效应。材料与方法： 通过预先给予NAC,观察其对受照小鼠的骨髓造血功能和免疫功能的影响。结果： NAC具有保护和提高受照小鼠骨髓有核细胞数,CFU-S,CFU-GM及胸腺细胞自发增殖能力和脾细胞产生白细胞介素(IL-2)的能力。结论： NAC可提高小鼠对X射线照射损伤的耐受能力。     

N—乙酰半胱氨酸对缓解期肺心病的抗氧化和免疫调节作用

目的：研究Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）对缓解期肺心病的抗氧化和免疫调节作用。方法：３８例肺心病缓解期患者予ＮＡＣ ６００ ｍｇ．ｐｏ,ｑｄ,共６ｍｏ。比较治疗前和治疗后１,３,６ｍｏ血清ＭＤＡ,ＣＤ３,ＣＤ４,ＣＤ８水平,并与健康志愿者（对照组）比较。结果：与对照组比较肺心病缓解期ＭＤＡ明显升高（Ｐ＜０．０５）,而ＣＤ４显著降低（Ｐ＜０．０１）;经ＮＡＣ治疗后ＭＤＡ、ＣＤ４分别于１,３ｍｏ月恢复正常。结论：ＮＡＣ能降低肺心病缓解期患者的过氧化物水平,捉高免疫力,有可能减少急性加重的发生。     

N-乙酰半胱氨酸对稳定期慢性阻塞性肺疾病的治疗作用

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的治疗效果。方法：选取本院2012年8月-2013年2月确诊为COPD稳定期的60例患者,按照随机数字表法将其分为观察组和对照组各30例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上联合NAC治疗1年,观察比较两组FEV1%pred、SGRQ评分、急性加重次数及住院次数的差异。结果：两组治疗后与治疗前比较,FEV1%pred明显升高（P〈0.05）,SGRQ评分、急性加重次数、住院次数均明显降低（P〈0.05）;且两组治疗后比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：NAC可以显著改善稳定期COPD患者肺功能、生活质量,并降低急性加重次数、住院次数,值得临床推广。     

MMP-9/TIMP-1在脂多糖和N-乙酰半胱氨酸干预体外孵育胎膜中的表达及意义

目的探讨感染引发早产的可能机制及N-乙酰半胱氨酸(NAC)预防感染引发早产的可行性。方法取20例正常择期剖宫产孕妇(无妊娠合并症及临产征兆)的胎膜在体外进行孵育,共分成5组:0 h组(取下后未经孵育的胎膜),24 h组,48 h组,72 h细菌内毒素脂多糖组(LPS组),72 h LPS NAC组(LPS NAC组)。首先评价体外孵育胎膜的存活力,然后应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定5组胎膜的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达水平的变化,最后比较LPS组和LPS NAC组MMP-9/TIMP-1比值的变化。结果体外孵育胎膜的存活力达到83%±1.9%,RT-PCR可见0 h组及48 h组的MMP-9表达微弱,24 h组的表达较前两组增强(P<0.05),LPS组的表达最强(与24 h组比较P<0.01),LPS NAC组的表达低于LPS组(P<0.01),各组TIMP-1的表达无明显区别(P>0.05),LPS NAC组较LPS组MMP-9/TIMP-1比值明显降低(P<0.01)。结论MMP-9/TIMP-1比值升高可能是感染引发早产的机制之一,NAC有望在预防和治疗早产中发挥作用。     

N-乙酰半胱氨酸对肺微血管内皮细胞核因子κB活性影响的体外研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对人肺微血管内皮细胞（HPMEC）核岗子κB（NF—κB）结合活性和环氧合酶-2（COX-2）表达的影响机制。方法体外培养HPMEC细胞株,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）检测NAC对HPMEC增殖活化的抑制作用,分别采用NAC（1mmol／L）处理1h,肿瘤坏死因子α（TNF-α）（100ng／mL）处理1h。NAC＋TNF-α联合处理。凝胶电泳移动抑制实验检测HPMECNF—κB的结合活性;免疫蛋白质印迹检测相应的HPMEC胞质内NF—κB抑制蛋白（IKB—α）的表达;免疫细胞化学观察HPMECNF—κB表达的核内转移;激光共聚焦检测NAC对HPMEC中COX-2表达的影响。结果NAC对HPMEC的增殖活化有明显抑制作用,NAC＋TNF-α联合处理组吸光度值明显低于TNF-α处理组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。TNF—α刺激后具有诱导HPMECNF—κB结合活性．且IKB-α表达明显减弱,NAC处理组IKB-α表达高于TNF—α处理组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。TNF—α处理1h后．HPMECNF—κB的主要表达从细胞质转移至细胞核内;NAC预处理后联合TNF—α刺激,HPMECNF—κB表达主要位于细胞质．出现核内转移极少。HPMEC经TNF-α处理后细胞内COX-2表达明显高于NAC＋TNF—α联合处理组以及正常对照组．差异均有统计学意义（均P〈0．05）;而NAC＋TNF-α联合处理组与正常对照组比较。差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NAC可抑制HPMEC增殖活化;NAC可抑制HPMECNF—κB结合活性、减少核内转移发生和COX-2的表达。     

N-乙酰半胱氨酸联合甲基强的松龙治疗放射性肺损伤临床研究

目的探讨使用N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗放射性肺损伤的临床效果和应用价值。方法将100例放射性肺损伤患者随机平均分为甲基强的松龙治疗组(对照组)和甲强龙+N-乙酰半胱氨酸治疗组(治疗组),每组50例,疗程14天。4周后观察2组临床疗效。并分别于第1天和第14天观察血浆TNF-α、IL-6、TGF-β1和CRP水平变化。结果 4周后甲强龙治疗组总有效率为78%,甲强龙+N-乙酰半胱氨酸治疗组为88%,两组间临床疗效的差异有统计学意义(χ2=4.461,P<0.05)。2治疗组在第1天时血浆TNF-α、IL-6、TGF-β1和CRP水平无统计学差异(P均>0.05)。在第14天时,2治疗组血浆TNF-α、IL-6、TGF-β1和CRP水平较前明显下降,各指标差异均有统计学意义(P均<0.05)。同时,与甲强龙治疗组相比甲强龙+N-乙酰半胱氨酸组血浆TNF-α、IL-6、TGF-β1和CRP水平下降更明显,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论本研究发现在常规使用甲强龙治疗的基础上加用N-乙酰半胱氨酸进行辅助治疗,能有效减轻放射性肺损伤的临床症状,同时降低血浆TNF-α、IL-6、TGF-β1和CRP水平。N-乙酰半胱氨酸对于放射性肺损伤有保护作用,可常规应用于临床治疗。     

糖尿病大鼠SOD活性及蛋白表达水平抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心、肺、肝、肾组织中的组织差异性及抗氧化剂治疗对机体抗氧化状态SOD活性及蛋白表达的影响

摘 要 目的 探究糖尿病大鼠主要脏器SOD活性及蛋白表达水平的变化,并观察抗氧化剂N-乙酰半氨胺酸（N-acetylcysteine,NAC）短期治疗（4周）后对机体抗氧化状态的影响。方法 STZ诱导的糖尿病大鼠（D组,n＝8）每天给予NAC 1.5g/kg灌胃治疗（D T组,n＝8）,正常对照组（C组,n＝8）同时给予同体积生理盐水。4周后,获取心、肺、肝、肾组织,试剂盒检测血浆总SOD、总抗氧化物浓度、脂质过氧化特异性标志物15-F2t-isoprostane及各组织总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,Western blotting分析SOD亚型Cu/Zn-SOD及Mn-SOD蛋白表达水平。结果 与C组相比,D组大鼠血浆15-F2t-isoprostane与总抗氧化物浓度及心肌组织中总SOD活性显著升高,其它组织显著降低而血浆、肺、肝、肾组织总SOD活性显著降低;心、肺组织中Cu/Zn-SOD蛋白表达水平明显升高,而肝、肾组织中明显降低;肺、肾组织中Mn-SOD蛋白表达水平明显降低,而肝组织明显升高,但心肌组织变化不明显。NAC干预能不同程度逆转上述改变,但进一步降低肾组织Mn-SOD表达。结论 糖尿病大鼠各组织中抗氧化剂NAC对总SOD活性、Cu/Zn-SOD及Mn-SOD蛋白表达水平具有组织差异性,抗氧化剂NAC的影响程度与组织种类相关,能不同程度恢复糖尿病大鼠各组织总SOD活性抗氧化水平,从而起到阻止或延缓糖尿病相关的靶器官功能损害的作用。