人体肺静脉组织学观察12例

目的　研究肺静脉的组织学特性 ,以探讨肺静脉触发性阵发性心房颤动的解剖学基础。方法　通过HE染色、Masson染色和α Smoothmuscleactin的免疫组化 ,对 12例非心脏原因死亡的尸检标本肺静脉进行组织学研究。结果　共分析肺静脉标本 4 7支 ,其中 4 5支肺静脉可见有左心房心肌的延伸 :心肌袖。上肺静脉的心肌袖明显比下肺静脉延伸的距离长 [左上肺静脉 (12 6± 3 6 )mm ,左下肺静脉 (5 7± 3 2 )mm ,P <0 0 5 ;右上肺静脉 (10 2± 4 7)mm ,右下肺静脉 (4 4± 3 0 )mm ,P <0 0 5 ],右下肺静脉口的直径明显小于其余的肺静脉 [分别为 (12 2± 1 8、15 2± 3 1、15 3±1 9、15 0± 1 2 )mm ,P <0 0 5 ]。肺静脉内心肌纤维集合成束 ,走行不规则、方向各异 ,心肌束在肺静脉同一周径上的分布不均一。结论　非心脏原因死亡的人体肺静脉存在心房肌的延伸即心肌袖 ,其心肌纤维分布不均匀 ,走行方向各异 ,可能是产生触发性阵发性心房颤动的解剖学基础。     

褪黑素对缺血再灌注心律失常的作用

目的:探讨外源性褪黑素(M LT)对在体大鼠心脏缺血再灌注心律失常的作用。方法:34只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组及缺血再灌注 褪黑素(I/R M LT)组,I/R组及I/R M LT组在体大鼠心脏左冠状动脉前降支完全阻断10 m in,再灌15 m in,监测记录室性心动过速、室颤的发生情况,并测定局部再灌注心肌中M DA(丙二醛)的含量和SOD(超氧化物歧化酶)的活性。结果:室性心动过速、室颤的发生率I/R M LT组明显低于I/R组(P<0.05);I/R组M DA的含量明显高于对照组及I/R M LT组(P<0.01),SOD活性明显低于对照组及I/R M LT组(P<0.01),I/R M LT组M DA含量及SOD活性与对照组无明显差异(P>0.05)。结论:褪黑素可抑制在体大鼠心脏缺血再灌注心律失常的发生,其作用机制可能与其作为自由基清除剂抗氧化作用有关。     

腺苷对复苏兔心肌及脑组织变化的干预

目的观察腺苷对窒息兔心脑组织病理及心肌酶学的影响。方法采用窒息法制作兔窒息模型,随机分为对照组(A组)、肾上腺素组(B组)、肾上腺素合并腺苷组(C组)。持续窒息4min后,行心肺复苏,4min后静脉给药。A组(n=6)不用复苏药物;B组(n=12)iv肾上腺素0.09mg·kg-1;C组(n=12)iv肾上腺素0.09mg·kg-1并持续静滴腺苷150μg·kg-1·min-1至复苏结束。取左心室和海马HE染色,光镜下观察心肌和海马组织结构改变;采血查血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。结果B组和C组心肌细胞和海马神经元无明显破坏,B组仅有轻度缺血改变,两组均明显好于A组。复苏成功兔血浆CK、CK-MB浓度,C组相似文献   

大鼠心肌钙敏感受体蛋白的表达及其与心肌细胞凋亡的关系

目的观察大鼠心肌组织和心肌细胞钙敏感受体（CaSR）蛋白表达与心肌细胞凋亡及相关信号传导途径的关系。方法Western blot检测心肌CaSR蛋白和ERK1／2、BCl2及Caspase3的表达。免疫荧光和流式细胞仪观察细胞凋亡。结果心肌组织和心肌细胞表面可检测到CaSR蛋白的表达。CaSR激动剂氯化钆（GdCl3）能促进心肌细胞凋亡,并使ERK1／2的磷酸化增加、BCl2表达及Caspase3活化。加入酪氨酸蛋白激酶阻断剂PD98059后,心肌细胞凋亡率增加,ERK1／2磷酸化降低,BCl2表达消失,Caspase3活化增强。结论CaSR蛋白在心肌细胞膜表面表达,其激活通过Caspase3活化,促进心肌细胞凋亡。同时亦可激活酪氨酸蛋白激酶途径。     

黄绿青霉素对低硒低蛋白大鼠心肌损伤的初步观察

目的 观察黄绿青霉素(CIT)对低硒低蛋白大鼠心肌损伤的特点.方法 40只4周龄Wistar大鼠,雌雄符半,体质量60～80 g,按2×2析因设计随机分为常硒常蛋白无毒素组、常硒常蛋白加毒素组、低硒低蛋白无毒素组和低硒低蛋白加毒素组(将低硒低蛋白合为一种因素考虑),每组10只.分别采用常硒常蛋白和低硒低蛋白饲料喂养大鼠至第10周后,加毒素组大鼠饲料中投予CIT(5 mg·kg-1·d-1)继续喂养至第16周.观察各组大鼠的毛色、摄食、体质量增长情况,计算心脏质量指数,观察心肌病理变化,检测血清硒、白蛋白水平、肌酸激酶(CK)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 硒、蛋白和CIT对大鼠体质量、血清硒、白蛋白水平、心脏质量指数、血清CK、GSH-Px活性和心肌SOD活性的影响不存在交互作用(F值分别为0.000、1.210、0.625、0.981、2.785、0.074、0.001,P均>0.05);硒、蛋白对大鼠血清硒、白蛋白水平、心脏质量指数和血清GSH-Px活性的主效应有统计学意义(F值分别为507.698、87.734、4.201、109.389,P均<0.05);CIT对大鼠体质量、血清硒、白蛋白水平、心脏质量指数、血清CK活性的主效应有统计学意义(F值分别为10.929、4.371、26.108、24.844、4.439,P均<0.05).低硒低蛋白两组的血清硒水平[(70.4±40.0)、(87.7 ±59.6)μg/L]低于常硒常蛋A两组[(446.1±74.8)、(502.1±39.2)μg/L,P均<0.05];低硒低蛋白两组的血清白蛋白水平[(34.36±1.28)、(33.38±2.48)g/L]低于常硒常蛋白两组[(40.69±1.30)、(38.71±2.15)g/L,P均<0.05];相同硒和蛋白水平下,加毒素组的心脏质量指数[(4.14±0.36)×10-3、(4.39 ±0.53)×10-3]高于无毒素组[(3.56±0.26)×10-3、(3.80±0.28)×10-3,P均<0.05];低硒低蛋白加毒素组的血清CK活性[(2.54 ±0.56)kU/L]低于低硒低蛋白无毒素组[(3.37±0.67)kU/L,P<0.05].低硒低蛋白两组的血清GSH-Px活性>(408.1±412.6)、(510.5 ±392.0)U/L[低于常硒常蛋白两组[(1667.8±102.2)、(1731.5±144.4)U/L,P均<0.05].电镜结果显示,常硒常蛋白加毒素组大鼠部分心肌细胞闰盘断裂,各带连接断裂,部分区域心肌细胞有溶解现象,有水肿表现;低硒低蛋白无毒素组大鼠心肌细胞膜结构改变不明显,核周围肌丝结构消失,可见大量絮状物质沉积;低硒低蛋白加毒素组大鼠心肌细胞肌节各带结构不很清晰,核旁线粒休嵴轻度疏松,偶见空泡变,大量弥漫性肌质网扩张.结论 CIT是诱导大鼠心肌细胞损伤的主要因素,低硒低蛋白加重病变,但独立致病作用较弱.

Abstract：

Objective To ohserve the rat myocardial damage induced by citreoviridin(CIT)in the status of combined selenium and protein deficiency.Methods According to 2×2 factorial design,forty 4-week-old healthy Wistar rats were randomly divided into four groups.i.e.combined selenium and protein adequate with no CIT and with some CIT groups(Se+Pro+CIT-.Se+Pro+CiT+),combined selenium and protein deficiency with no CIT and with some CIT groups(Se-Pro-CIT-,Se-Pro-CIT+).The numbers of male and female were fifty-fifty.Theserats were fed with combined selenium and protein adequate and combined selenium and protein deficiency fodder until the 16th week. Cardiac toxicity of CIT was evaluated by general state of health, heart weight index, myocardial pathological change, the levels of selenium and the activities of glutathion peroxidase (GSH-Px) and creatine kinase (CK) in serum, and the activity of superoxide dismutase(SOD) of myocardium. Results The interaction effects of combined selenium and protein deficiency and adequate CIT on body weight, serum levels of selenium and albumin, heart weight index, the activities of CK and GSH-Px in serum and SOD of myocardium were statistically not significant(F= 0.000, 1.210, 0.625, 0.981, 2.785, 0.074, 0.001, all P> 0.05). The main effects of combined selenium and protein on the levels of serum selenium and albumin, heart weight index and the activity of GSH-Px in serum were statistically significant(F = 507.698, 87.734, 4.201, 109.389, all P < 0.05). The main effects of CIT on body weight, the levels of serum selenium and albumin, heart weight index and the activity of CK in serum were statistically significant(F = 10.929, 4.371, 26.108, 24.844, 4.439, all P < 0.05). The mean levels of serum selenium of Se-Pro- groups [(70.4 ± 40.0), (87.7 ± 59.6 )μg/L] were lower than those of Se+Pro+ groups [(446.1 ± 74.8),(502.1 ± 39.2)μg/L, all P < 0.05]. The mean levels of serum albumin of Se-Pro- groups [(34.36 ± 1.28 ), (33.38 ±2.48)g/L] were lower than those of Se+Pro+ groups[(40.69 ± 1.30), (38.71 ± 2.15)g/L, all P < 0.05]. The mean levels of heart weight index of CIT+ groups[(4.14 ± 0.36) × 10-3, (4.39 ± 0.53) x 10-3] were higher than those of CIT-groups[(3.56 ± 0.26) x 10-3, (3.80 ± 0.28) x 10-3, all P < 0.05] respectively at the same levels of selenium and protein. The mean levels of CK in serum of Se-Pro-CIT+ group[(2.54 ± 0.56)kU/L] was lower than that of Se-Pro-CIT- group [(3.37 ± 0.67 )kU/L, P < 0.05]. The mean levels of activity of GSH-Px in serum of Se-Progroups[(408.1 ± 412.6), (510.5 ± 392.0)U/L] were lower than those of Se+Pro+ groups[(1667.8 ± 102.2),(1731.5 ± 144.4)U/L, all P < 0.05]. In Se+Pro+CIT+ group, there was part of intercalary disc of cardiac myocytes fragmented;the conjunctions between myoeytes were broken;in some region, cardiac myocytes became edematous,even dissolved. In Se-Pro-CIT- group, the change of cardiac myocytes membrane structures was not obvious;filament structure was disappeared around nucleus;deposition of mass floccule could be seen. In Se-Pro-CIT+ group,the structure of sarcomeres was not obvious;mitochondrial cristae was loosened;cavities in myocytes could be seen occasionally;there were lots of disseminated sareoplasmic reticulum extending. Conclusions .CIT is the main risk factor in inducing myocardial damage. The deficiency of combined selenium and protein can aggravate the damage,but its independent pathogenic effect is weak.     

动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体表达和细胞凋亡的影响

目的 观察高脂血症和动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体(CaSR)表达和细胞凋亡的影响.方法 采用腹腔注射维生素(Vit)D3(6×105U/kg)+高脂饮食6周的方法,建立大鼠高脂血症和动脉粥样硬化模型.Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=12)和动脉粥样硬化组(n=12).采用RT-PCR和Western blot分别观察CaSR、Bax、Bcl-2、easpase-3的mRNA和蛋白表达.TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况.光镜观察腹主动脉和心肌形态学变化.电镜观察心脏超微结构变化.紫外分光法检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶、超氧化物岐化酶的活性和丙二醛的含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白水平.结果 动脉粥样硬化组乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性、丙二醛含量和肌钙蛋白水平、细胞凋亡指数以及CaSR、Bax和caspase-3的表达均高于对照组,而超氧化物岐化酶活性则低于对照组,Bcl-2表达低于对照组,心肌细胞超微结构损伤严重.结论 高脂血症和动脉粥样硬化可引起大鼠心肌CaSR的表达增加和细胞凋亡,其机制与心肌缺血所致的氧化应激有关.     

骨髓间充质干细胞移植对梗死心脏窦性心率震荡的影响

目的研究骨髓间充质干细胞(MSCs)心肌移植后窦性心率震荡(HRT)的变化。方法除正常对照组(Control组,n=11)外,MSCs组(n=15)和心肌梗死(MI)组(n=14)经球囊导管堵闭左前降支法建立猪MI模型并分别移植MSCs悬液和等量生理盐水,6周后进行窦性HRT和心率变异性(HRV)分析。结果①与Control组比较,MI组规一化高频成分(HFnorm)降低(P<0.05),规一化低频成分(LFnorm)和LF/HF比值增高(P均<0.01),MSCs组LFnorm与MI组无差异,但HFnorm却较后者显著升高(P<0.05),以致LF/HF比值较后者显著降低(P<0.05)。②MI后正常HRT的双相反应几乎消失,与Control组比较,MI组震荡初始(TO)增大、震荡斜率(TS)减小(P均<0.01);MSCs移植后HRT的双相反应有所恢复,与MI组比较,MSCs组TO减小、TS增大(P均<0.01)。结论MSCs移植能显著改善MI后窦性HRT的双相反应,可能与MSCs移植改善MI后心脏迷走神经功能有关。     

心肌营养素-1对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响

目的:研究心肌营养素-1(CT-1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法:利用AngⅡ刺激心肌细胞,导致细胞肥大,应用CT-1反义脱氧寡核苷酸进行干预。检测心肌细胞大小及3H-亮氨酸掺入率的变化;以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CT-1 mRNA及β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达,免疫组织化学法检测心肌细胞CT-1蛋白的表达。结果:经AngⅡ刺激后,在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大,3H-亮氨酸掺入率、CT-1蛋白的表达增高;CT-1和β-MHC mRNA水平的表达增加。利用Fugene6可将CT-1反义脱氧寡核苷酸转染入心肌细胞。CT-1反义脱氧寡核苷酸组心肌细胞面积较肥大组明显减小[(81.257±3.995)mm2∶(127.214±5.693)mm2],3H-亮氨酸掺入量[(1653.33±17.91)cpm∶(1971.50±42.16)cpm]及CT-1蛋白[(3.16±0.17)%∶(3.51±0.29)%]明显减少;CT-1[(0.2137±0.0227)∶(0.4023±0.0160)]和β-MHC mRNA[(0.5032±0.0261)∶(0.773 4±0.0486)]表达亦显著减少(P0.05~0.01)。各指标Fugene 6组、错义组与肥大组无明显差异。结论:AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有CT-1表达增加,应用CT-1反义脱氧寡核苷酸后可使之下降,说明CT-1参与了心肌细胞的肥大机制。     

NF-κB、TGF-β1在糖尿病大鼠心肌及主动脉中的表达

目的:探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠心肌及主动脉核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。方法:用HE及MASSON染色观察DM大鼠心肌及主动脉的病理改变,用免疫组化的方法检测上述免疫因子的表达。结果:DM大鼠心肌、主动脉NF-κB、TGF-β1表达均明显高于正常对照组(CON),差异有统计学意义(P0.01)。结论:NF-κB和TGF-β1在DM心血管并发症的发生发展机制中起重要作用。     

心肌致密化不全患者心肌收缩运动同步性研究

目的 利用定量组织速度成像(quantitative tissue velocity imganig,QTVI)技术分析探讨心肌致密化不全患者的心肌收缩同步性运动情况.方法 采集18例心肌致密化不全患者(NVM组)和30例健康对照组的常规二维图像,启动组织多普勒(DTI)程序,获取标准心尖位左心室长轴观、两腔观和四腔观共3个切面的QTVI图像.分别描绘左心室侧壁、后间隔、前壁、下壁、前间隔和后壁等6个室壁的基底段及中间段共12个节段的组织速度曲线.测量左心室12个节段的QRS波起始点至各节段收缩期达峰时间(Q-Ts),计算48例检查者左心室12个节段的Ts最大差值(Max-△Ts).结果 NVM组和健康对照组相比,左心室各壁基底段Q-Ts均明显长(P均<0.001),且以左心室侧壁、后壁、下壁延迟为重;左心室各壁中间段Q-Ts均明显长(P均<0.001),且以左心室下壁、侧壁、后壁延迟为重.NVM组左心室12个节段的Max-△Ts为(161.9±93.2)ms,显著大于正常对照组的(61.2±27.4)ms,P<0.001.结论 左心室心肌致密化不全患者存在心肌收缩运动的不同步性.且左心室各壁中间段Q-Ts最延迟的部位依次为下壁、侧壁、后壁,有别于既往文献报道的其他原因所致心力衰竭时左心室各壁中间段Q-Ts最延迟的部位依次为侧壁、后壁、下壁.