模拟失重大鼠肺组织显微结构和一氧化氮合酶表达的动态变化

目的 观察模拟失重对大鼠肺组织显微结构及其一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为模拟失重时肺组织的适应机制研究积累资料.方法 采用Wistar雄性大鼠-30°尾部悬吊模拟失重生理效应.常规光镜和免疫组织化学方法 观察悬吊7 d组(TS7)、14 d组(TS14)及对照组(Con)肺组织显微结构和结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)表达.结果 TS7组大鼠出现肺实变、肺水肿、支气管黏膜内淋巴细胞浸润、肺泡内有红细胞及肺泡融合.TS14组大鼠肺病变较TS7组大鼠明显加重,表现为肺泡融合增多、肺泡内更多红细胞和肺泡壁增厚.各组大鼠肺组织cNOS表达区域主要为支气管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞,各组间表达水平无统计学差异.iNOS表达在TS7、TS14组血管内皮细胞和平滑肌细胞表达显著增多,其中TS14组血管内皮细胞表达量高于TS7组.结论 模拟失重大鼠肺组织形态学变化可能与肺循环iNOS表达增加有关.     

全脑全脊髓照射仰卧位CT模拟定位技术

目的：探讨全脑全脊髓照射仰卧位CT模拟定位技术。方法：7名患者分别躺在真空负压袋固定器上，进行CT模拟定位，打印正侧位数字重建射线彩像（DRR）图，放射治疗前拍摄正侧位定位验证片，测量解剖参考点和射野边界之间的距离。结果：患者左右方向及背腹方向误差在2mm以内。人体上下方向误差在4mm以内；放疗后，患者受照射的皮肤部位均出现色素沉着。结论：仰卧位全脑全脊髓照射CT模拟定位技术可用于俯卧位不合作的患者。     

左心室局部心肌梗塞时的组分式模型及计算机仿真

为研究左心室局部心肌梗塞时心肌各部分的能量供需状况及心脏辅助装置对改善心肌能量供给的影响，我们建立了一个由左心室正常区域心肌和梗塞区域心肌两部分组成的组分式模型，我们的模型以Ｓｕｎａｇａｗａ的模型为基础，并在此基础上加以扩展，与Ｓｕｎａｇａｗａ的模型相比，我们的模型允许梗塞区域心肌的收缩性在一定范围内变化，从而可以模拟各种不同范围和不同程度的梗塞情况。用建立好的左心室组分式模型取代我们原有的狗的心     

虚拟咬合运动初步仿真模拟的研究与实现

我们试验了利用VR技术进行虚拟咬合仿真制作的全部过程。首先,采用光学三维测量仪对上下颌石膏模型进行数字化,通过预处理获取有效的三角网格曲面模型;其次,对咬合运动模型进行合理的简化,分解为一系列的平移运动和旋转运动;通过动态刷新完成开闭口运动、侧移运动的计算机运动仿真,可视化地观察咬合运动;然后利用模型碰撞检测算法动态地计算咬合接触位,并详细地分析了咬合接触时的咬合点位置分布和咬合剖切面上的咬合点接触关系;最后讨论了目前虚拟咬合仿真存在的问题和今后研究的方向。     

骨骼肌介电行为的理论模型仿真

在 10 0 Hz～ 10 0 MHz范围内 ,应用椭圆壳介电理论模型 ,经过模拟仿真蛙骨骼肌细胞的介电行为 ,确定了蛙骨骼肌细胞的椭圆壳模型各相参数。为将来对骨骼肌疲劳、肌营养不良和肌肉萎缩等病症的模型分析奠定理论基础。     

Engulfment of mast cell secretory granules on skin inflammation boosts dendritic cell migration and priming efficiency

1. Download : Download high-res image (228KB)
2. Download : Download full-size image

     

Stress analysis between implant prostheses with different moduli and surrounding bones北大核心

背景:应力遮挡效应会导致植入假体修复骨缺损手术失败,其主要原因是由于植入假体的弹性模量大于骨组织弹性模量。目的:分析植入假体弹性模量对应力分布的影响,寻求消除应力遮挡现象的方法。方法:通过CT扫描的方式获取实验犬与人体骨组织的模型,分别对其优化后进行梯度赋值,建立较为可靠的骨骼力学模型,并与植入假体组合后进行有限元仿真。首先,通过对比格犬骨骼模型和人体骨骼模型及其对应的植入假体进行有限元仿真,模拟了不同弹性模量对植入假体修复术后的应力和位移分布情况;其次,分析了较小弹性模量差仍会形成应力遮挡现象的原因,建立了骨骼模型及植入假体模型,确立了材料属性赋予方法;最后,验证了该模型及材料属性赋予方法的可行性,并通过随机选取受力点的方式,定量分析植入假体弹性模量与骨骼弹性模量之间的关系对应力遮挡形成的影响。结果与结论:通过梯度赋值法建立与骨骼力学性质更加接近的实验犬骨骼模型和人体骨骼模型,该方法重建的力学模型与真实骨骼的力学性质更为接近;通过有限元仿真力学测试证明,不同弹性模量植入假体对假体本身与周围骨骼间相对位移的影响较小;另外量化弹性模量对假体植入骨骼后对应力分布的影响,可为后续的相关研究提供帮助。     

A computer model for the study of breast cancer

A computer model was designed as a relational database to assess breast cancer screening in a cohort of women where the growth and development of breast cancer originates with the first malignant cell. The concepts of thresholds for growth, axillary spread, and distant sites are integrated. With tumor diagnosis, staging was performed that includes clinical and sub-clinical states. The model was parameterized to have staging characteristics similar to data published by the Surveillance, Epidemiology, and End-Results (SEER) Program. Validation was accomplished by comparing simulated staging results with non-SEER sources, and simulated survival with independent clinical survival data.     

壳聚糖醋酸溶液对凝血作用的研究

研究了不同脱乙酰度和不同分子量壳聚糖醋酸溶液的凝血作用。发现壳聚糖醋酸溶液使抗凝血液中红细胞发生了明显的聚集和变形。通过不同分子量和脱乙酰度壳聚糖的促红细胞聚集实验,证明了低脱乙酰度壳聚糖(60%~70%)使红细胞聚集效果更好,分子量在105~106范围内作用不十分明显。对血液的凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分促凝血酶原激酶时间(APTT)和纤维蛋白原浓度(FIB)的测定结果验证了壳聚糖醋酸溶液凝血机理不依赖于血小板和常规“瀑布”凝血机制。     

Juvenile sudden death in a family with polymorphic ventricular arrhythmias caused by a novel RyR2 gene mutation: evidence of specific morphological substrates

We report on a family with a history of sudden death and effort-induced polymorphic ventricular arrhythmias. The index case was a 17-year-old boy who died suddenly and at postmortem had evidence of fibrofatty replacement in the right ventricular free wall, consistent with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, as well as calcium phosphate deposits within the myocytes. A molecular genetics investigation carried out in the paraffin-embedded myocardium of the subject and in blood samples of family members disclosed a missense mutation in exon 3 (230C-->T; A77V) of the cardiac ryanodine receptor type 2 gene. The carriers showed effort-induced polymorphic ventricular tachycardia in the setting of normal resting electrocardiogram and trivial echocardiographic abnormalities, consistent with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. The observation of both arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy type 2 and catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia in the same family suggests that the two entities might correspond to different degrees of phenotypic expression of the same disease. This experience underscores the importance of a precise autopsy diagnosis in the case of sudden cardiac death, including molecular genetics, and the mission of pathologists to guide further clinical investigation of family members.