MiRNA异常表达对肥胖儿童代谢综合征发生发展的影响

目的探讨微小RNA（microRNA,miRNA）异常表达对肥胖儿童代谢综合征发生发展的影响。方法应用miRNA表达谱芯片检测肥胖合并代谢综合征患儿、单纯性肥胖患儿及正常体重儿童血清中miRNA的表达谱;利用实时定量PCR技术检测其差异表达的miRNA,验证miRNA芯片结果的可靠性;应用软件对筛选出的显著差异表达miRNA的靶基因进行预测。结果单纯性肥胖患儿血清中,上调表达超过1.5倍的miRNA有15个,下调表达超过1.5倍的有11个。肥胖合并代谢综合征患儿血清中9个上调miRNA,7个下凋miRNA。其中肥胖合并代谢综合征患儿hsa-miR-143、hsa-miR-24、hsa-miR-34a和has-miR-29a表达高于单纯性肥胖患儿,下调表达中有hsa-miR-192和hsa-miR-23a表达低于单纯性肥胖儿童。通过生物信息学分析发现了表达显著改变miRNA的共同作用的靶基因。结论筛选出肥胖合并代谢综合征患儿的差异表达miRNA,可能参与其对应共同靶基因,具有调控肥胖儿童合并代谢综合征发生发展的作用。     

大鼠心力衰竭细胞 microRNA 表达谱及生物信息学分析

目的：观察大鼠心力衰竭细胞中microRNA （ miRNA）表达变化,利用生物信息学分析技术探索差异miRNA靶基因的功能。方法18只成年雄性SD大鼠,体质量200～220g,随机数字表法随机分为两组：正常对照组（ CON组）和心力衰竭组（ HF组）。 HF组制备阿霉素致心力衰竭模型, CON组注射等量生理盐水。提取大鼠心脏, Largendorff逆行灌注法分离心室肌细胞,提取总RNA行miRNA表达谱检测,筛选两组差异表达的miRNA,荧光定量RT-PCR 技术验证结果, Targetscan、 miRanda软件预测差异表达miRNA的靶基因,并对靶基因行生物信息学分析。结果芯片检测结果显示,与CON组相比, HF组共有37个miRNA表达发生显著改变,其中22个miRNA上调,15个miRNA下调（均P＜0.01, FDR＜0.05）。荧光定量RT-PCR检测miR-133b-5p （t ＝14.56, P＜0.1）、 miR-6216（t＝9.32, P＜0.1）、 let-7e-5p （ t＝13.92, P＜0.1）表达水平,变化趋势与芯片结果一致。生物信息学分析显示,差异表达miRNA调控的靶基因显著富集于31个基因组（均P＜0.01, FDR＜0.05）和12条信号通路（均P＜0.05, FDR＜0.05）,其中泛素蛋白酶体系统、 MAPK信号通路、 Toll样受体信号通路富集程度较高。结论阿霉素诱导的心力衰竭模型大鼠心肌细胞中miRNA表达谱发生显著改变,这些差异表达miRNA可能通过调控靶基因功能参与心力衰竭的病理生理过程。     

miRNA -200b 与髓鞘碱性蛋白在新生未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤过程中的相互关系

目的：通过了解 miR -200b 与髓鞘碱性蛋白（MBP）在未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）损伤过程中的相互关系,为早产儿 HIBD 康复治疗提供实验依据。方法建立新生大鼠 HIBD 模型。正常对照组：新生3日龄 SD大鼠,不予特殊处理。单纯缺氧缺血组（HI 组）：永久结扎左侧颈总动脉后吸入8%氧浓度的氮氧混合气体。双侧侧脑室注射无菌 PBS。HI 激动剂组（HI + agomir 组）：缺氧缺血后,双侧侧脑室注射 miR -200b agomir。HI 拮抗剂组（HI +antagomir 组）：缺氧缺血后,双侧侧脑室注射 miR -200b antagomir。qRT - PCR 检测转染后12 h（生后3 d）、转染后1 d、转染后3 d、转染后7 d 各组脑组织中 MBP 的相对表达量,比较各组 MBP 表达的变化。结果单纯 HI 组3 d 时 MBP 的表达开始降低,7 d 时更加明显（ P <0.05）。转染后12 h 时,各组之间 MBP 表达无显著差异（ P >0.05）。HI 转染 miR-200b 激动剂后 MBP 处于持续低表达状态,1 d 和3 d 时明显低于单纯 HI 组（ P <0.05）;7 d 时,MBP 表达回升,接近正常对照组（ P >0.05）。HI 转染 miR -200b 抑制剂后 MBP 表达与正常对照组基本一致（ P >0.05）,但1 d 和3 d 时明显高于激动剂组（ P <0.05）。结论 miR -200b 过表达反向抑制了 MBP 的表达,但作用时间有限。miR -200b 低表达促进 MBP 表达恢复到正常水平。miR -200b 有可能参与了新生大鼠 HIBD 后 CNS 髓鞘形成及其损伤修复过程。     

肿瘤干细胞miRNA及miRNA作为肿瘤标志物的研究和临床应用进展

肿瘤干细胞(CSCs)理论为肿瘤的研究开辟了一个新的方向,CSCs学说认为肿瘤细胞具有异质性,肿瘤中存在干细胞样细胞,该群细胞是一种增殖失控、可形成肿瘤的细胞,只占肿瘤细胞很少部分,具有干细胞特性,是形成不同分化程度肿瘤细胞和肿瘤增长、复发及转移的根源。微小核糖核酸(miRNA)是广泛存在的非编码小RNA,调节着人类1/3的基因,越来越多的证据显示miRNA在肿瘤的发生发展中起着重要的作用,作为重要的转录后调控因子,广泛参与肿瘤相关基因调控的生物程序,使不同类型的肿瘤表现出特异的miRNA表达谱。近年来,CSCs的miRNA研究日益成为热点,已经发现多种CSCs中存在特异性表达的miRNA,对CSCs的生物学行为有了更进一步的认识。有研究发现肿瘤患者血浆中表达某些特异的miRNA,这些miRNA可以作为肿瘤的标志物对患者的病情及预后进行预测和判断。本文就近来CSCs中miRNA研究进展及miRNA作为肿瘤标志物研究进展进行综述。     

miRNAs在牙周领域中的研究进展

微小分子RNA(microRNAs,miRNAs)是一类内源性非编码小分子RNA,miRNAs在基因表达调控方面具有广泛和普遍的作用,参与了细胞增殖、细胞分化、生物体发生发育等生物学过程.目前对于miRNAs的研究主要集中在肿瘤方面,对于口腔牙周领域的研究甚少,本文根据miRNAs与牙周组织研究的最新进展,就其在牙周炎症性疾病以及成骨、破骨分化中的异常表达及可能机制方面作一论述。     

表观遗传学与视网膜疾病的关联研究

表观遗传学是指在DNA序列无变化的情况下,基因表达状态发生可遗传的改变的情况,是目前基因组测序后人类基因组的重大研究方向之一。表观遗传学的本质是表观遗传修饰,其对基因表达与功能的调节方式主要包括DNA甲基化、组蛋白乙酰化及非编码RNA,如小RNA（miRNA）。研究认为,表观遗传学在多种视网膜疾病的发病过程中发挥重要作用,许多动物实验研究均表明,表观遗传学可能与视网膜纤维化、视网膜色素变性（RP）、年龄相关性黄斑变性（AMD）、糖尿病视网膜病变（DR）等视网膜疾病的发病均有重要关联。通过对表观遗传学认识的加深和理解,一些与表观遗传学相关的药物正在临床试验中,有望用于视网障疾病的治疗．     

Hepatitis viruses and non-Hodgkin&rsquo;s lymphoma: A review

Non-Hodgkin’s lymphoma (NHL) is among the haematological malignancies with high prevalence worldwide, causing estimated 355 900 new cases and 191 400 deaths in 2008. High prevalence of NHL is documented in economically more developed areas while low prevalence is observed in less developed areas of the globe. A wide array of environmental factors have been reported to be either directly involved or in modifying the risk of NHL development. In addition to these factors, a number of infectious agents, chiefly viruses have also been implicated in the development of NHL. This article reviews the available literature to discuss the role of hepatitis viruses in NHL development, possible mechanisms of lymphomagenesis and also identify the areas in which further research is required to better understand this disease. A brief discussion on the clinical aspects such as classification, staging, treatment approaches have also been included in this article.     

Monocyte exposure to fine particulate matter results in miRNA release: A link between air pollution and potential clinical complication

Chronic exposure to PM_2.5 contributes to the pathogenesis of numerous disorders, although the underlying mechanisms remain unknown. The study investigated whether exposure of human monocytes to PM_2.5 is associated with alterations in miRNAs. Monocytes were exposed in vitro to PM_2.5 collected during winter and summer, followed by miRNA isolation from monocytes. Additionally, in 140 persons chronically exposed to air pollution, some miRNA patterns were isolated from serum seasonally. Between-season differences in chemical PM_2.5 composition were observed. Some miRNAs were expressed both in monocytes and in human serum.MiR-34c-5p and miR-223-5p expression was more pronounced in winter. Bioinformatics analyses showed that selected miRNAs were involved in the regulation of several pathways. The expression of the same miRNA species in monocytes and serum suggests that these cells are involved in the production of miRNAs implicated in the development of disorders mediated by inflammation, oxidative stress, proliferation, and apoptosis after exposure to PM_2.5.