三聚氰胺妊娠期给药对胎鼠肾发育影响的病理学观察

目的 观察不同剂量三聚氰胺对初生大鼠肾的影响.方法 56只雌鼠随机分成7组.实验组（M1-M6）从妊娠第一天开始每天灌服浓度为120、240,360、480、600、720 mg/kg三聚氰胺,对照组（M0）同期灌服蒸馏水,大鼠出生12 h后取肾组织进行病理学观察.结果 对照组肾脏无明显病理改变,实验组：M1与M2组肾组织病理变化不明显,M3组以肾小球和间质毛细血管扩张出血为主;M4组有明显的组近曲小管严重水肿;M5组集合管和肾盂中有大量血细胞;M5和M6组仔鼠肾髓质间质中出现纤维增生,M6组仔鼠肾髓质可见大量成纤维细胞.结论 三聚氰胺可以通过胎盘屏障,导致孕期初生大鼠肾病理性改变,且存在剂量依赖性.     

三聚氰胺致泌尿系结石的超声表现

目的 总结三聚氰胺致婴幼儿泌尿系结石的超声图像特征.方法 应用高频凸阵探头对5337例小儿的泌尿系进行检查,并分析其声像图特点.超声诊断困难时,行CT平扫.结果 结石阳性病例146例,其中单侧肾结石92例,双侧肾结石48例,膀胱结石3例,尿道结石1例,肾钙质沉淀症2例;可疑结石214例,结石伴梗阻28例.超声检查中发现最小结石为3 mm×2 mm,最大结石为肾盂肾盏铸型的鹿角状结石.结论 泥沙样结石是三聚氰胺致泌尿系结石的特点.CT平扫可作为超声诊断困难时的进一步检查方法 .应用高频凸阵探头进行检查,图像清晰,解剖层次分明,对本类疾病的诊断及鉴别诊断有较为实际的应用价值.     

含三聚氰胺奶粉致婴幼儿泌尿系结石的超声诊断研究

目的探讨婴幼儿泌尿系结石与食用含三聚氰胺奶粉的关系。方法利用超声技术分别筛查5845例6岁以下食用含三聚氰胺奶粉的婴幼儿和225例母乳喂养的婴幼儿泌尿系结石的发生情况。结果母乳喂养组未检出泌尿系结石,食用含三聚氰胺奶粉组泌尿系结石548例,其中食用三鹿奶粉者357例,食用其他奶粉者65例。结论婴幼儿食用含三聚氰胺奶粉与泌尿系结石的发生有明显的关系（P〈0．05）,且在婴幼儿性别、食用时间、不同年龄间泌尿系结石发生情况比较均有统计学意义。     

甘肃省食用添加三聚氰胺奶粉的婴幼儿结石发病情况调查

目的调查甘肃地区0～3岁7856例食用添加三聚氰胺奶粉婴幼儿泌尿系统结石的发病情况及特点。方法对2008年9月14日至2008年11月15日甘肃省兰州大学第二医院门诊部进行筛查的0～3岁的7856例婴幼儿进行问卷调查和泌尿系统B超检查,采用Excel录入资料,用SPSS13.0软件对数据进行卡方检验及描述性分析。结果接受调查的7856例婴幼儿中男性4090例（52.06%）、女性3766例（47.94%）,平均年龄18.30±9.68月,其中704例患有泌尿系统结石,患病率为8.96%,99.14%的结石部位在肾脏。704例结石患儿中男性434例（61.65%）、女性270例（38.35%）。0～6月的婴幼儿58例,患病率为3.16%;6～12月的婴幼儿218例,患病率为11.01%;12～24月的婴幼儿275例,患病率为12.55%;24～36月的婴幼儿153例,患病率为8.27%。结果显示,不同性别和不同年龄段的婴幼儿其泌尿系统结石患病率的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论甘肃省筛查的0～3岁食用添加三聚氰胺奶粉婴幼儿泌尿系统结石患病率较高,发病年龄主要在6～24月之间,结石好发部位为肾脏,具有解剖结构特异性。     

三聚氰胺污染奶粉所致泌尿系统结石住院患儿55例用药分析

目的调查四川大学华西第二医院收治的食用三聚氰胺污染奶粉所致泌尿系统结石住院患儿治疗期间的药物利用情况：方法收集该院收治的55例三聚氰胺污染奶粉所致泌尿系统结石患儿治疗期间的病历资料及用药记录等,对用药品种数、用药量、用药例次数、人均药费、日均药费等药物利用评价指标进行回顾性分析。结果该55例住院患儿共计应用19类117种药物,应用例次数最多的是金钱草冲剂,用量最多的是0．9％氯化钠注射液,费用最高的是头孢米诺粉针,药品费用的分布不平衡：结论四川大学华西第二医院救治二三聚氰胺污染奶粉致泌尿系统结石患儿的用药选择符合指南推荐,但由于缺乏儿童合理用药指标和推荐用药剂量而无法量化,有待基础数据的研究。如何分担伴有基础性疾病患儿救治费用减轻国家负担是值得探索的问题。     

三聚氰胺诱导大鼠肾损害机制的研究

目的 探讨三聚氰胺( melamine,Mel)诱导大鼠肾脏损伤的机制. 方法 雄性SD大鼠48只随机分为4组,每组12只.A组为空白对照组,喂标准颗粒饲料和饮用自来水;B组为结石诱导组,喂含3％ Mel的颗粒饲料和饮用自来水;C组喂食含3％ Mel的颗粒饲料和饮用含2％牛磺酸的水;D组喂标准颗粒饲料和饮用含2％牛磺酸的水.共喂养3个月.每周收集大鼠24 h尿液检测pH、肌酐、尿酸、蛋白、8-IP、H2O2和Mel水平.第3个月末处死全部大鼠,采血检测肌酐,进行肾脏病理分析(HE和Oil Red O染色)及线粒体分离和检测. 结果 A组和D组尿液中未检测出Mel,B组和C组第1～4周尿液中Mel浓度分别为(3.16±0.45)、(4.39±0.21)、(5.40±0.28)、(5.50±3.26) mg/ml和(3.52±0.49)、(4.32 ±0.13)、(5.34±0.40)、(5.46±2.99) mg/ml,与A组比较,B组和C组尿液Mel浓度有药物暴露时间依赖性.A组尿蛋白、尿肌酐、肌酐清除率、肾脏/体质量比值分别为(6.45±1.45)mg/24 h、(28.0±7.4) mmol/L、(0.56±0.03)ml·min-1·100g-1、(2.29 ±0.89) mg/g,B组和C组分别为(14.56±7.69) mg/24 h、(56.8±5.2) mmol/L、(0.29±0.05)ml· min-1· 100g-1、(4.16±0.27) mg/g和(16.44±6.29) mg/24 h、(55.8±7.4) mmol/L、(0.30±0.07)ml·min-1·100g-1、(4.40±0.56)mg/g,与A组比较,B组和C组尿蛋白显著增多,尿肌酐减少,肌酐清除率降低,肾脏/体质量比值增加.与B组比较,C组肾功能无明显变化,血清肌酐,尿蛋白降低不明显,差异无统计学意义(P＞0.05).B组和C组尿H2O2、8-IP及线粒体氧化检测试剂SOD、GSH-PX值分别为(28.5±5.2) mmol/L、( 3.26±1.6) pg/ml、(21.1±7.8)U/mg prot、(19.0±2.5)活力单位和(26.7±4.8) mmol/L、(2.99±8.5)pg/ml、(20.3±6.9) U/mg prot、(17.9±4.8)活力单位,B组和C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).病理分析可见Mel晶体主要集中在肾小管腔内(B组和C组),肾脏间质损伤明显,并随着药物暴露时间的增加肾脏炎症和纤维化进行性发展.结论 Mel可诱导大鼠肾脏损害和结石形成,结石主要集中在内髓区肾小管位置,Mel不是通过氧化应激途径致肾脏损伤的.     

Action potential changes associated with impairment of functional properties of sodium channels in hippocampal neurons induced by melamine

Since the melamine-contamination event happened in September 2008, there have been lots of studies about melamine toxicity, but very limited studies focused on central nervous system (CNS). In the present study, we investigated the effects of melamine (5 × 10⁻⁴, 5 × 10⁻⁵ and 5 × 10⁻⁶ g/ml) on voltage-gated sodium channels (VGSCs) in hippocampal CA1 neurons using whole-cell patch-clamp recordings technique. The results showed that only 5 × 10⁻⁴ g/ml melamine reduced the amplitude of voltage-gated sodium current (I_Na). At the concentrations of 5 × 10⁻⁵ and 5 × 10⁻⁴ g/ml, melamine produced a hyperpolarizing shift in the steady-state activation curve of I_Na and also enhanced the steady-state inactivate processing of I_Na. Action potential properties and the pattern of repetitive firing were examined using current-clamp recording, which indicated that peak amplitude and overshoot of the evoked single action potential were decreased. The half-width and the firing rate of repetitive firing were increased in a concentration-dependent manner. The data suggest that melamine alters the action potential of hippocampal CA1 neurons by impairing the functional properties of VGSCs, which may be the underlie mechanisms of neurotoxicity induced by melamine.     

三聚氰胺污染奶粉致婴幼儿泌尿系结石体外冲击波治疗体会

目的探讨体外冲击波碎石治疗三聚氰胺所致婴幼儿泌尿系结石的疗效。方法对2008年6月—2009年12月收治的94例三聚氰胺污染奶粉所致婴幼儿泌尿系结石病例,经体外冲击波碎石及碎石后药物综合治疗,观察1～4周进行疗效评定。结果共治疗97枚结石,其中镇痛组(丁卡因凝胶局部涂擦组)18例患儿结石全部排净,结石清除率100%(18枚/18枚);镇静镇痛组(苯巴比妥钠+哌替啶组)30例患儿结石清除率63.3%(19枚/30枚);静脉全麻组(氯胺酮+咪达唑仑)46例患儿结石清除率85.7%(42枚/49枚),总的治愈率81.4%(79枚/97枚),余下18枚结石中,9枚结石治疗有效,体内遗留有≤4mm结石,9枚结石治疗无效。未观察到并发症。结论三聚氰胺所致婴幼儿泌尿系结石体外冲击波治疗是一种创伤及副损伤小,较为安全有效治疗方法 。     

三聚氰胺致大鼠泌尿系结石肾脏损害及病理改变的实验研究

目的 建立三聚氰胺泌尿系结石大鼠模型,观察肾脏病理改变,初步探讨三聚氰胺亚慢性肾脏毒性的可能机制。方法 将3周龄刚断乳雄性Wistar大鼠60只按随机数字表法分为实验组2组（A、B组）和对照组（C组）,每组20只,A、B、C组分别给予三聚氰胺质量分数为1％、2％、0的饲料。比较大鼠体重、摄食量、血清尿素氮和肌酐水平。15周时（用药期末）3组各随机选取半数处死,剩余半数停药继续喂养4周后（停药期末）处死,均行肾脏重量、系数比较并观察病理改变。采用高效液相色谱-质谱联用法检测血清和结石中三聚氰胺、三聚氰酸和尿酸含量。结果 用药期末,A、B组血清尿素氮水平分别为( 13.23 ±5.10)、( 18.30 ±5.90) mmol/L,均高于C组(8.23 ±2.30) mmol/L(P＜0.01);B组肌酐水平(19.90 ±2.90) mmoL/L高于C组(10.04±1.73) mmol/L(P＜0.01);A、B组左右肾系数均高于C组(P＜0.01);肾脏中可见结晶形成,结晶所在肾小管扩张明显,肾小管周围肾间质淋巴细胞浸润及间质纤维化,B组最为显著。停药期末,A、B组血清尿素氮水平分别为(17.96±2.04)、(19.20±3.36) mmol/L,均高于C组的（8.30±1.79）mmol/L(均P＜0.01);B组肌酐水平(24.20±5.28) mmol/L高于C组(9.87 ±2.71) mmol/L(P ＜0.01),且分别较用药期水平升高（分别为P＜0.01,P＜0.05）;两实验组肾脏系数较前下降;肾脏仍有结晶未排出,间质改变较停药前未见减轻。结论(1)饲喂3周龄刚断乳雄性Wistar大鼠含三聚氰胺质量分数为2％的饲料15周能够建立三聚氰胺泌尿系结石模型。饲喂含三聚氰胺质量分数为1％的饲料15周,仅少数大鼠可形成肉眼可见的肾脏结石,部分形成镜下结晶。结石成分主要为三聚氰胺(＞90％)、少量尿酸及极少量三聚氰酸。(2)三聚氰胺可导致大鼠肾功能受损,镜下可见肾小管结晶形成、肾小管扩张、炎症、纤维化等病理表现,并具有剂量依赖性。三聚氰胺的肾脏损害与结晶、结石梗阻有一定相关性。(3)停止摄入三聚氰胺后,肾功能及肾脏炎症、纤维化等改变短期内未见好转,结晶自行排出的过程较为缓慢,如结晶持续存在可能会造成进一步的或不可逆转的肾脏损伤。