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981.
针刺抗炎研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
背景 创伤、烧伤、手术等容易导致机体发生全身炎性反应综合征、脓毒症、多器官功能不全综合征(multiple organ disfunction syndrome,MODS),甚至死亡.调控过度的炎症反应是防治脓毒症和MODS的重要手段之一. 目的 阐释针刺抗炎的作用及机制. 内容 针刺对多种炎性疾病有良好的治疗作用,对脓毒症和MODS亦有一定的防治作用.针刺可通过对免疫细胞、免疫球蛋白、神经递质和细胞因子等的调节,发挥抗炎作用.此外,下丘脑-垂体-肾上腺轴、胆碱能抗炎通路和内源性大麻素系统参与了针刺的抗炎机制. 趋向 针刺抗炎的确切机制尚不清楚,是否还有其他机制参与针刺的抗炎作用还有待阐明. 相似文献
982.
目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶( PI3K-Akt)信号通路在内皮祖细胞( EPC)移植减轻大鼠缺血再灌注肾损伤中的作用。方法抽取大鼠外周血,采用密度梯度离心的方法分离、培养内皮组细胞。22只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注( I/R)组、EPCs移植组3组,分别于术后第1 d收获所有大鼠肾脏标本和血标本。流式细胞仪及细胞免疫荧光鉴定 EPC 表面标志( CD34/VEGFR-2);测定血标本尿素氮和肌酐值;行western bolt检测各组大鼠p-AKT蛋白的表达情况。结果与正常对照组比较,其余各组血肌酐及尿素氮均升高,I/R组、EPC组肾脏p-Akt表达上调( P <0.05);与I/R组比较,EPC组的肌酐及尿素氮降低,p-Akt表达上调( P <0.05)。结论 EPC移植可能通过激活PI3K-Akt信号通路减轻大鼠缺血再灌注肾损伤。 相似文献
983.
984.
目的:研究FOSL2蛋白在TGF-β1信号传导通路中的作用及FOSL2在肺腺癌中的作用机制。方法利用质粒转染、免疫沉淀、蛋白印迹等方法验证FOSL2蛋白在TGF-β1信号传导通路中的作用及机制。结果 TGF-β1诱导细胞中FOSL2蛋白的表达水平显著增加,在72 h时表达水平最高,约为对照基线水平的4倍。 FOSL2的表达与p-Smad3的着色呈正相关( r=0.85,P<0.001)。 FOSL2高表达的患者比低表达的患者生存期更短( P=0.005)。结论 FOSL2蛋白通过与Smad3蛋白的相互作用促进TGF-β1诱导的迁移,是肺腺癌治疗中的一个潜在靶点。 相似文献
985.
Wnt 基因是一种原癌基因,1982年 Nusse 等[1]在用小鼠乳头瘤病毒(mouse mammary tumor virus, MMTV)诱导小鼠乳腺癌过程中发现了 Wnt 基因,由于该基因的激活依赖 MMTV 的插入(insertion),因此被命名为 Int-1。后研究发现 Int-1基因与1973年 Sharma 报道的果蝇的无翅基因 Wingless (wg)为同源基因,因此将两者合并称为 Wnt 基因[2]。在人类已发现和经实验证实共有19个 Wnt基因家族成员[3],其编码的 Wnt 蛋白属于分泌型糖蛋白,根据信号转导的不同方式方式,Wnt 信号转导途径可分为两条:经典 Wnt/β-catenin 途径(canonical Wnt/β-catenin signal pathway)和非经典的 Wnt 信号途径(noncanonical Wnt signal path-way),后者又包括 Wnt-平面细胞极性途径(the pla-nar cell polarity,PCP,即 Wnt/PCP 途径)和 Wnt-Ca2+途径[4]。Wnt 信号通路参与调控细胞的增殖、分化、凋亡、癌变及机体免疫等生理病理过程。近期研究证实:Wnt 信号通路的异常与肾脏、肝、肺、皮肤等各种组织器官纤维化疾病的发生与进展关系密切。 相似文献
986.
目的:研究肽脯氨酰异构酶PIN1(prolylisomerase,PIN1)可能影响的肿瘤信号通路和相关基因,探讨鼻咽癌早期发生发展的机制。方法:运用慢病毒表达系统在鼻咽上皮细胞系 NP69 中建立PIN1 过表达细胞克隆株,real-time PCR、Western blot检测PIN1表达情况;肿瘤信号通路阵列荧光素酶实验筛选PIN1可能影响的细胞信号通路,Western blot加以验证。结果:稳定表达 PIN1 的NP69 细胞可激活一系列肿瘤信号通路其中激活丝裂原活化蛋白激酶MAPK/c-Jun氨基末端激酶JNK(MAPK/JNK) 信号通路,差异具有统计学意义(P<0.01),核转录因子-κB(P=0.036)、癌基因Myc(P=0.048)信号通路变化具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示与对照组相比,稳定表达 PIN1 的NP69实验组可明显上调JNK 信号通路重要的下游转录因子c-Jun、c-Jun Ser63、c-JunSer73的表达量,最终上调下游基因细胞周期蛋白CyclinD1(t=-7.295,P=0.002)的表达。结论:稳定表达 PIN1 的NP69 细胞可激活MAPK/JNK信号通路,明显上调JNK 信号通路重要的下游转录因子c-Jun、c-Jun Ser63、c-JunSer73的表达量,最终上调下游基因细胞周期蛋白CyclinD1的表达,PIN1与鼻咽癌早期的发生发展密切相关。 相似文献
987.
目的探讨增食欲素A(Orexin A)通过增食欲素受体1(OX1R)和AKT/PKB信号传导途径对胰岛细胞增殖的干预效应。方法体外培养的大鼠INS-1胰岛素瘤细胞暴露于不同浓度的Orexin A,OX1R拮抗剂(SB334867)、PI3K拮抗剂(渥曼青霉素)和AKT拮抗剂(PF-04691502)干预Orexin A的作用,测定INS-1的细胞增殖、凋亡、胰岛素分泌、OX1R蛋白活性及AKT蛋白磷酸化水平。结果 Orexin A(10-10~10-6mol/L)可刺激INS-1细胞的增殖和活化,防止细胞凋亡,并增加胰岛素的分泌;Orexin A(10-10~10-6mol/L)增强了INS-1细胞内AKT的磷酸化,SB334867(10-6mol/L)、渥曼青霉素(10-8mol/L)和PF-04691502(10-6mol/L)可以减弱Orexin A的作用。结论 INS-1细胞内Orexin A通过Orexin A-OX1R的介导而活化AKT信号通路,促进细胞增殖。 相似文献
988.
病例1男,55岁,因“左侧肢体活动不利5 d,加重伴头痛1 d”于2013年9月13日入院。查体:神志清楚,运动性失语,初测智力、计算力明显下降。颅神经系统未见明显异常。左侧肢体肌力3级,右侧肢体肌力5级,四肢肌张力正常。左侧膝腱反射活跃,左侧Babinski征阳性。无颈抵抗。头颅CT示右侧额、顶枕叶散在低密度影,高低信号混杂(图1A);头颅MRI:右侧颞顶叶、临近额叶皮层及皮层下组织内可见囊片状等T1长T2信号影,其内可见脑回状短T1信号(图1B)。初步诊断:颅内病变性质待定。 相似文献
989.
目的 探索结直肠癌(Colorectal carcinoma, CRC)形成中的核心通路和关键基因;方法 利用Meta分析技术从以往5项CRC发生相关转录组学研究中筛选癌及癌旁差异表达基因;ComBat方法合并5项研究的癌组织基因表达谱数据,针对上述差异表达基因用PCIT软件进行共表达网络构建;CFinder软件揭示该共表达网络中存在的核心亚网络,并用Gather软件确定主要核心亚网络所富集的生物学功能;以重要核心亚网络(或通路)为重点,联合节点基因在CRC中的表达变化方向和相应染色体区域扩增或缺失的信息,发现亚网络功能形成中的候选驱动基因。结果 Meta分析转录组学研究共发现差异表达基因2073个,其中在5项研究中癌组织一致上调1174个,一致下调899个,这些基因在CRC样本中形成的共表达网络包括798个基因节点和1462条边,存在22个核心亚网络;最大的核心亚网络由77个基因和436条边组成,功能涉及细胞周期和增殖信号调控,UBE2C、MYBL2、FAM83D、AURKA、TPX2等11个基因被预测为该信号功能的驱动基因。结论 细胞周期和增殖信号通路是结直肠癌发生中的核心通路,UBE2C和AURKA等11个基因是该核心通路的驱动基因。 相似文献
990.
目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBX)调节miR-199a的表达在HBV相关性肝癌发生中的分子机制.方法 重组HBX腺病毒(Ad-HBX)感染人肝癌HepG2细胞,HBX的siRNA转染稳定表达HBV基因的人肝癌HepG2.2.15细胞,荧光定量PCR方法检测HBV相关性肝癌组织标本和肝癌细胞中HBX、miR-199a、AKT的mRNA表达水平及运用Western blot检测肝癌组织标本和肝癌细胞中HBX、AKT的蛋白表达水平;分别用miR-199a mimics和miR-199a inhibitor的转染肝癌细胞后,荧光定量PCR方法检测肝癌细胞中AKT的mRNA表达水平及运用Westem blot检测肝癌细胞中AKT的蛋白表达水平.结果 miR-199a在HepG2.2.15细胞中表达水平显著低于HepG2细胞,并且证实其表达下调受到了HBX的调控(P<0.05),HepG2.2.15细胞中AKT表达水平显著高于HepG2细胞(P<0.05),在HepG2.2.15细胞中过表达miR-199a能明显下调AKT表达水平以及在HepG2细胞中抑制miR-199a能明显上调的AKT表达水平(P<0.05),此外,miR-199a的表达量在HBV相关性肝癌组织比相应的癌旁组织表达降低.结论 HBX可以通过miR-199a调节AKT导致HBV相关性肝癌发生. 相似文献