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971.
972.
IGF-1经PI3K/Akt依赖性途径保护TNF-α诱导的大鼠心肌细胞损伤 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理的大鼠心肌细胞存活率的影响,并探讨其与PI3K/Akt通路的关系。方法心脏逆行灌流胶原酶消化方法分离大鼠的心肌细胞培养1 d后,分为对照组、TNF-α组、IGF-1+TNF-α组以及IGF-1+TNF-α+LY294002组。光学显微镜下观察心肌细胞形态学变化,并用2,3-二苯基溴化四唑(MTT)法测定细胞的存活率。结果心肌细胞活数OD值在TNF-α组较对照组明显降低;IGF-1+TNF-α组明显高于TNF-α组,与对照组比较无统计学差异;IGF-1+TNF-α+LY294002组明显低于IGF-1+TNF-α组,与TNF-α组比较无统计学差异。结论IGF-1保护TNF-α诱导的大鼠心肌细胞凋亡,这种保护作用经PI3K/Akt通路依赖性机制。 相似文献
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974.
目的:探讨动态增强磁共振半定量及定量分析方法在卵巢良、恶性肿瘤中的应用价值。材料与方法收集首诊经病理证实为卵巢恶性肿瘤组17例(包括原发卵巢腺癌9例、卵巢转移腺癌6例、卵巢淋巴瘤2例),良性肿瘤或正常对照组15例(包括卵巢囊腺瘤5例、正常卵巢8例、卵巢囊肿2例)。均行3.0T 磁共振动态增强扫描,绘制时间强度曲线(time intensity curve,TIC);并使用SIEMENS TISSUE 4D软件进行图像后处理,测得感兴趣区的Ktrans、Kep、Ve值。对良、恶性组的TIC曲线及定量灌注参数值进行统计学分析。结果卵巢良、恶性组TIC曲线形态存在明显不同(P<0.05);良性组均为I型曲线(100%),恶性组中II型曲线所占比例最高(71%)。以I型曲线作为诊断良性标准,II型曲线作为诊断恶性标准,ROC曲线分析得出曲线下面积AUC为0.856。定量灌注参数值: Ktrans值分别是恶性组(0.166±0.077) min-1、良性组(0.071±0.025) min-1;Kep值分别是(0.455±0.172) min-1、(0.363±0.242) min-1;Ve值分别是(0.438±0.137)、(0.426±0.154)。恶性组平均Ktrans值比良性病变组高,且差异有统计学意义(P=0.000);恶性组与良性组的平均Kep及Ve值比较差异无有统计学意义(P=0.218、P=0.821)。结论动态增强磁共振成像方法对卵巢良、恶性肿瘤有重要的鉴别诊断价值。良性肿瘤/组织多表现为I型曲线,恶性肿瘤多表现为II型曲线。定量参数Ktrans值对卵巢良、恶性肿瘤具有重要的鉴别诊断意义。 相似文献
975.
目的:探讨磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)对新生儿脑白质弥漫性高信号(diffuse excessive high signal intensity,DEHSI)的诊断及预后评估的价值。材料与方法通过对比和随访不同类型DEHSI患儿常规MRI特征性表现、脑白质病灶演变过程及患儿神经心理发育结果,分析三者之间的内在联系。结果生后年龄、胎龄、头围与DEHSI评估之间呈显著负相关(r=-0.266、-0.303、-0.200,P均<0.05)。DEHSI的严重程度与矫正年龄后5个月大的患儿的各项预后指标评分(ADQ、GMDQ、FMDQ、LDQ、PSDQ)呈负相关(r=-0.423、-0.499、-0.553、-0.317、-0.453,P均<0.05)。结论宫外暴露时间可促进新生儿成熟;此外,胎龄越大,胎儿越成熟,DEHSI分级越低。MRI可区分不同分级的DEHSI及较好的评价预后,中重度DEHSI患儿预后较差,无或轻度DEHSI患儿预后较好。 相似文献
976.
目的 分析原发性帕金森病患者嗅球体积、嗅沟深度与嗅觉功能的相关性.方法 选取2011年1月至2013年12月天津市环湖医院原发性帕金森病患者(测试组)及无运动障碍的健康受试者(对照组)各100例,应用T&T嗅觉测试法检查所有受试者的嗅觉功能,并行嗅球体积、嗅沟深度的MRI检查及测量.对测试组进行H-Y分期、统一帕金森病评分量表(UPDRS)、左右肢体功能评分、简易精神状态检查表(MMSE)及蒙特利尔认知评估表(MoCA)检查.以SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 测试组T&T嗅觉识别阈分数为(3.0±0.3)分,明显高于对照组的(1.3±0.2)分,差异有统计学意义(t=2.537,P<0.01),测试组、对照组男女嗅觉识别阈差异无统计学意义(t值分别为0.893、1.184,P值均>0.05).测试组左右两侧嗅球体积[分别为(34.25 ±5.14)、(35.79±5.28)mm3]及平均嗅球体积[(35.28±5.21) mm3]均明显小于对照组[分别为(47.38±6.47)、(47.75 ±6.51)、(47.53±6.49)mm3],差异有统计学意义(t值分别为2.876、2.747、2.798,P值均<0.01).测试组与对照组左右两侧嗅沟深度及平均嗅沟深度差异无统计学意义(t值分别为0.914、0.987、0.951,P值均>0.05).测试组及对照组嗅觉识别阈与平均嗅球体积呈负相关趋势(r值分别为-0.537、-0.526,P值均<0.05),与平均嗅沟深度无关(r值分别为-0.142,-0.157,P值均>0.05).测试组平均嗅球体积与UPDRSⅢ、UPDRS总评分及H-Y分期具有相关趋势(r值分别为0.312、-0.419、-0.358,P值均<0.05),与病程无相关性(r=-0.089,P>0.05).结论 原发性帕金森病患者嗅球体积减小,嗅沟深度不变;其嗅觉功能与嗅球体积具有相关性,与嗅沟深度无关;其嗅觉减退的程度与疾病的严重程度具有一致性,与疾病的病程无关. 相似文献
977.
文思思 《国际输血及血液学杂志》2015,38(2)
神经纤毛蛋白(NRP)是信号素(Sema)家族和血管内皮生长因子(VEGF)家族的共同受体.通过Sema家族和VEGF家族,NRP分别在神经元和心血管发育中起着重要作用.NRP通过与其配体的其他受体结合,形成复合体,如Sema家族的神经丛蛋白和VEGF家族的VEGF受体(VEGFR)2,进而加强其信号传导,从而调节一些生理过程,其中最重要的为胞迁移.研究证实,NRP在一些疾病病理相关过程中亦起着重要作用.NRP可高表达于多种肿瘤细胞,这提示NRP是肿瘤治疗的一个潜在靶点.此外,在免疫系统中,NRP通过Sema3A参与免疫负调节,为治疗自身免疫疾病提供新思路.笔者拟就NRP及其配体的免疫调节机制进行综述如下. 相似文献
978.
目的 观察胰高血糖素样肽-l( Glucagon-like peptide-I,GLP-l)对Goto-Kakizaki鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow stromal cell,BMSCs)成骨分化能力的影响,并讨探其可能作用机制。方法 贴壁法取8周龄GK鼠BMSCs,逆转录PCR法验证BMSCs表达GLP-1受体,MTT法筛选GLP-1对GK鼠BMSCs的最佳刺激浓度,选取该浓度干预GK鼠BMSCs,观察其成骨分化相关指标:第7 d、14 d测定碱性磷酸酶活性,第14d应用实时定量PCR检测ALP、RUNX2、OCN、Smad1、β-catenin、OPG和 RANKL的表达。结果 1. GK鼠BMSCs中存在GLP-1受体;2. 20 nmol/L的GLP-1对细胞刺激作用最佳;3.成骨诱导后ALP 活性升高。成骨诱导7 d,诱导组和GLP-1干预组的ALP活性相对于对照组均明显升高(P <0. 05);成骨诱导14 d,诱导组和 GLP-1干预组的ALP活性进一步升高(与自身7d时相比,P <0.05),且均高于对照组(P <0. 05); GLP-1干预组ALP活性在第 7d时稍高于诱导组(P >0. 05),第14d时明显高于诱导组(P <0. 05) ;4.与正常成骨诱导组相比,GLP-1干预组ALP和RUNX 2表达量均明显增加(P <0.5),OCN的表达量增加,但无统计学意义。GLP-1干预组表达Smad1减少(P > 0. 05),β-catenin 明显增多(P <0.05)。GLP-1干预组表达 OPG增加(P >0.05),RANKL 减少(P <0. 05),OPG/RANKL 升高(P <0.05)。结论 1. GK鼠BMSCs上存在GLP-1受体;2. GLP-1可促进GK鼠BMSCs向成骨细胞分化,并调节Wnt通路部分基因的表达及OPG/RANK/RANKL轴的动态平衡。 相似文献
979.
在成骨细胞的分化增殖中,经典Wnt /β-catenin通路起着重要的调节作用;此通路中的任何一个因子都能影响成骨细胞的分化增殖。近几年里,大量研究证明R-脊椎蛋白家族巳成为Wnt/β-catenin信号通路的重要调节因子。本文就Rspo1通过Wnt/β-catenin信号通路调控影响成骨细胞分化增殖的研究进展作一综述。 相似文献
980.
破骨细胞(osteoclast,OC)来源于骨髓,在生长发育过程中,起着骨吸收的重要功能,其增多或减少会引起骨质疏松或骨质硬化等相关的骨代谢性疾病。本文将从OC分化过程中所涉及的信号通路(NF-κB、Src-PI3K-Akt、MAPK、CN/NFAT、IDO/Tryptophan通路等)及相关信号因子(PU 1、 Lhx2、TNF-α、 M-CSF、TGF-β等)方面,对OC分化的信号通路及相关信号因子的研究进展进行简要综述,以期能为相关骨代谢性疾病的治疗提供新的思路。 相似文献