阴茎勃起神经再生模型和机制的研究

探明神经性勃起功能障碍(NED)的分子生物学机制以期对该类疾病进行神经调控干预,是男科学研究的当务之急。本文回顾了急性神经损伤、前列腺癌、糖尿病和帕金森病所致的NED的研究进展。通过利用大鼠阴茎勃起神经的盆腔大神经节(MPG),在体外构建一个三维培养体系来研究各种生长因子和细胞信号通路对神经再生的影响。体外结果表明脑源性神经生长因子(BDNF)通过JAK/STAT信号通路可显著促进NED的恢复,并在体内证实了该效应。因此,通过调控JAK/STAT信号通路来达到神经调控干预措施预防治疗神经性勃起功能障碍成为可能。     

血液透析患者动静脉内瘘闭塞原因的分析

动静脉内瘘是血液透析患者耐以生存的最常用血管通路，其寿命的长短与血管条件、吻合技术、反复穿刺、压迫不当以及自身因素有关。现将我院血液透析患者动静脉内瘘闭塞的自身因素分析如下。     

阻断JNK信号转导通路对培养螺旋神经节细胞神经突生长的影响

近来的研究证实,JNK信号转导通路阻断剂,在庆大霉素耳毒性作用和强噪声暴露时,可以保护毛细胞。已知耳蜗的损伤可以使螺旋神经节(SG)细胞的轴突和树突收缩,而JNK抑制剂对SG神经元的效应仍不清楚。本研究探讨了抑制JNK途径后,离体培养SG神经     

正常声带细胞生理学研究进展

与其他组织器官研究相比，对声带结构及其功能的研究有着独特的历史进程，这种进程，部分源于非耳鼻喉科专业人员如语言学家、语言病理学家以及具有工程知识背景的研究人员的大量介入，结果在声音信号转导以及声学分析、计算机三维模式等方面获得巨大的进展，然而在生物细胞以及分子水平研究还没有特别进展。本文就此方面进行综述，并望这篇文章有助于临床医生充分了解正常声带细胞生物学组织学基础．     

17β-雌二醇对子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞β-catenin mRNA和蛋白表达的影响

目的研究17β-雌二醇(17β-E2)对子宫内膜异位症(内异症)患者在位子宫内膜间质细胞β-catenin mRNA和蛋白表达的影响,探讨Wnt/β-catenin信号通路在介导雌激素促进内异症发生发展的作用。方法体外分离培养内异症患者在位子宫内膜间质细胞。用不同浓度17β-E2处理子宫内膜间质细胞48 h;此后选用10-10mol/L 17β-E2处理子宫内膜间质细胞12、24和48 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blotting)检测17β-E2处理前后子宫内膜间质细胞β-catenin mRNA和蛋白的表达水平。同法分析雌激素受体拮抗剂ICI182,780(10-6mol/L)对17β-E2促进β-catenin mRNA和蛋白表达的影响。免疫组织化学染色观察17β-E2作用后β-catenin在子宫内膜间质细胞中的定位。结果17β-E2能明显促进内异症患者在位子宫内膜间质细胞β-catenin mRNA和蛋白的表达,并呈剂量和时间依赖性,于10-10mol/L作用48 h最明显。雌激素受体拮抗剂ICI182,780能明显抑制17β-E2对子宫内膜间质细胞β-catenin mRNA和蛋白的表达。免疫组织化学染色发现17β-E2能促进β-catenin在子宫内膜间质细胞核内的表达。结论雌激素可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进内异症在位子宫内膜的异位种植。     

脑膜瘤MRI诊断及鉴别诊断

目的 总结分析脑膜瘤的影像学表现,以期提高脑膜瘤的MRI诊断水平.方法 回顾性分析经病理证实的脑膜瘤52例,男20例,女32例.52例均行MRI检查,其中31例行增强扫描.结果 脑膜瘤的MRI信号特点:T1WI为灰质等信号或略低信号,T2WI为等或略高信号.增强扫描显示大多为均匀强化.结论 MRI检查对脑膜瘤定位、定性准确,平扫基本可以确诊.特殊病例增强扫描能提供更多信息,提高诊断准确率.     

2例大剂量肾上腺素复苏成功报告

病例1：男性患者，52岁，因剧烈心前区痛放射至左上肢3h来诊．既往有高血压、冠心病史．间断服用降压药。查体：神清，生命指征正常，ECG示：急性广泛前壁心机梗死。立即给予吸氧、舌下含服硝酸甘油0．5mg、肌肉注射度冷丁50mg、建立静脉通路。患者突然出现意识丧失、全身抽搐、呼吸及大动脉搏动消失．BP0／0kPa，心电监护示：心室颤动。立即行面罩给氧．同时胸外心脏按压，     

腰大肌内皮样囊肿1例报告

患者，女，36岁，农民。主因腰痛伴左臀部疼痛1个月入院，咳嗽及翻身时症状明显加重。查体无明显阳性体征。腰椎MRI示：L3椎本水平左侧腰大肌外缘可见一类圆形长T2信号影，信号欠均匀，可见包膜，与腰大肌交界面清。腰大肌B超未见明显异常。术中所见：在约L3椎体水平腰大肌内触及一囊性占位物质，     

刺鼠信号蛋白对自体移植皮片中酪氨酸酶的活性影响

目的 检测刺鼠信号蛋白对自体移植皮片中酪氨酸酶的活性影响,进一步认识自体移植皮片过度色素沉着的原因。方法 建立过度色素沉着的自体移植皮片的动物模型；利用免疫组织化学方法分别检测刺鼠信号蛋白作用前后自体移植皮片中酪氨酸酶的表达,并与对照治疗组及正常皮肤相比较。结果 酪氨酸酶的表达定位于表皮基底部黑色素细胞的胞浆,在大部分组织中呈阳性表达,经刺鼠信号蛋白作用后酪氨酸酶在自体移植皮片中的表达明显减少,与在其他各对照组中的表达差异有极显著意义（P＜0.01）。结论 刺鼠信号蛋白在自体移植皮片中能竞争性拮抗α-MSH的黑色素合成,使皮片着色能力降低,从而证明皮片移植后表皮细胞中α-MSH的表达上调是皮片呈过度色素沉着的重要原因。     

调控蛋白失调导致肿瘤细胞增殖 遏制“靶点”为癌症治疗提供新思路

中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所陈雁研究组完成的一项关于细胞外信号调节激酶（extracellular signal—regulated protein kinase，ERK）信号通路调控的最新研究成果，日前刊登在国际权威学术刊物《美国国学科学院院刊》上。专家认为，该研究为未来研究肿瘤细胞过度增生的分子机理，进而治疗癌症提供了新思路和新靶点。[第一段]