LINC00909靶向miR-365a-5p/FGFBP1分子轴调控结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的实验研究

目的 探讨LINC00909对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制.方法 购买正常结肠上皮细胞NCM460,结肠癌细胞HCT8、Caco-2及DLD-1;用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blotting)检测NCM460细胞及结肠癌细胞中LINC00909、miR-365a-...     

舒芬太尼调控LINC00668对卵巢癌细胞增殖与凋亡的影响

目的 研究舒芬太尼调控LINC00668对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响.方法 分别给予终浓度为25 ng/mL、50 ng/mL、100 ng/mL的舒芬太尼处理A2780细胞,记为实验1、2、3组,正常培养的细胞作为对照组;将si-NC、si-LINC00668分别转染至A2780细胞中,记为si-NC组、si-LIN...     

LINC01503通过miR-342-3p/IGF2R轴促进上皮性卵巢癌的进展

目的：探讨LINC01503 在上皮性卵巢癌（EOC）中的表达水平和生物学功能及其可能的作用机制。方法：收集2015年5月至2016 年5月间在河北医科大学第四医院妇瘤科手术切除并经病理学确诊的85 例EOC患者的肿瘤组织和输卵管组织。常规培养人EOC 细胞A2780、SKOV3、OVCAR3 和OV90 及正常人卵巢上皮细胞IOSE80，将si-LINC01503、si-NC 及miR-342-3p mimic、miR mimic NC分别转染至SKOV3和A2780 细胞，分别作为si-LINC01503 组、si-NC 组、miR-342-3p mimic 组和miR mimic NC组。qPCR 法检测EOC组织和细胞中LINC01503 的表达水平，Kaplan-Meier 法分析LINC01503 表达水平与患者生存的关系。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01503/miR-342-3p/IGF2R轴相关分子间的靶向关系。平板克隆、划痕愈合和Transwell 实验分别检测敲低LINC01503 及转染miR-342-3p mimic 对A2780 和SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。WB法检测EOC细胞中LINC01503/miR-342-3p 通路对IGF2R蛋白表达的影响。构建A2780 细胞裸鼠移植瘤模型，观察敲低LINC01503 对移植瘤生长的影响。结果：EOC组织和细胞中LINC01503 表达水平分别显著高于输卵管组织和IOSE80 细胞（均P<0.01），LINC01503高表达组患者术后PFS 和OS 均显著短于LINC01503 低表达组患者（均P<0.01）。敲低LINC01503、转染miR-342-3p mimic 均可抑制EOC 细胞的增殖、迁移和侵袭能力（均P<0.01）。敲低LINC01503 可下调IGF2R的表达（P<0.01），这一现象可通过转染miR-342-3p inhibitor 挽救。敲低LINC01503 可抑制A2780 细胞裸鼠移植瘤的生长（P<0.01）。结论：在EOC 组织和细胞中呈高表达的LINC01503，与患者的不良预后密切相关，LINC01503可能通过吸附miR-342-3p影响IGF2R表达进而促进EOC的进展。     

LINC00115 regulates lung adenocarcinoma progression via sponging miR-154-3p to modulate Sp3 expression

The most commonly diagnosed and most lethal subtype of lung cancer is lung adenocarcinoma (LUAD). Therefore, more detailed understanding of the potential mechanism and identification of potential targets of lung adenocarcinoma is needed. A growing number of reports reveals that long non-coding RNAs (lncRNAs) play crucial roles in cancer progression. In present study, we found that lncRNA LINC00115 was upregulated in LUAD tissues and cells. Functional studies revealed that LINC00115 knockdown inhibits the proliferation, growth, invasion, and migration of LUAD cells. Mechanically, we indicated that miR-154-3p is target microRNA of LINC00115, and the effect of downregulated LINC00115 on LUAD cells was partially reversed by the miR-154-3p antisense oligonucleotide (ASO-miR-154-3p). Further investigation revealed that Specificity protein 3 (Sp3) directly interacted with miR-154-3p, and the Sp3 level was positively correlated with the LINC00115 expression. Rescue experiments further showed that Sp3 overexpression partially restored the effect of downregulated LINC00115 on LUAD cells. Similarly, in vivo experiments confirmed that downregulated LINC00115 inhibited xenograft growth and Sp3 expression. Our results demonstrated that LINC00115 knockdown inhibited LUAD progression via sponging miR-154-3p to modulate Sp3 expression. These data indicate that the LINC00115/miR-154-3p/Sp3 axis can be a potential therapeutic target of LUAD.     

长链非编码RNA LINC00606对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）LINC00606对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法 （1）利用转录组测序技术检测3组胰腺癌组织与癌旁组织中的lncRNA表达水平,经对比分析筛选出目标lncRNA LINC00606。（2）采用PCR检测LINC00606在3种胰腺癌细胞系（BxPC-3、PANC-1、SW1990）和正常胰腺导管上皮细胞系（HPDE6c-7）中的表达。（3）通过oeRNA过表达质粒上调PANC-1细胞中LINC00606的表达水平,然后将其分为未转染组（Ctrl）、转染pcDNA3.1空载体组（Vector组）和转染重组质粒 pcDNA3.1组（oe-LINC 00606）;下调BxPC-3细胞中LINC00606水平,然后将其分为未转染组（Ctrl组）、转染空白（shNC组）及转染组（sh-LINC 00606组）;采用RT-qPCR检测各组细胞中LINC00606的表达水平;运用平板克隆实验检测细胞克隆形成数,细胞划痕实验检测划痕愈合相对百分比,Transwell实验研究检测细胞侵袭迁移能力。结果 （1）胰腺癌组织中 LINC00606的表达显著降低（P<0.05）;（2）胰腺癌细胞中LINC00606表达水平显著降低（P<0.05）;（3）与Vector组相比,oe-LINC 00606组细胞克隆形成数、划痕愈合相对百分比、细胞迁移和侵袭数量降低（均P<0.05）;与shNC组相比,sh-LINC00606组细胞克隆形成数、划痕愈合相对百分比、细胞迁移和侵袭数升高（P<0.05）。结论 LINC00606低表达可促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力,在胰腺癌发生发展过程中可能起着重要的调节作用。