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991.
992.
沈阳军区总医院从2006年1月至2010年3月共应用93枚GK型心脏瓣膜对68例患者完成瓣膜置换手术,其中绝大多数患者都曾因为经济原因而拖延治疗时间或错过最佳治疗时间导致病变时间长、心脏以及全身其他器官受累较重,给手术操作和术后恢复带来一定难度,本组死亡3例,其他患者无严重并发症,治疗和恢复良好,现将治疗经验总结如下。 相似文献
993.
目的: 检测ERK 1、ERK 2 及p-ERK 1 /2 在结直肠癌中的表达,探讨其表达水平与临床指标的相关
性。方法: 收集2014-09~ 2016-09 在我院因结直肠腺癌行手术治疗的120 例病人的癌组织及癌旁组织,通过
qPCR 检测ERK 1、ERK 2 在癌和癌旁组织中的表达,通过IHC、Western blot 检测ERK 1、ERK 2 及p-ERK 1 /2 蛋
白的表达,分析其与临床指标的相关性。结果: 与癌旁组织相比,ERK 1、ERK 2 mRNA 在癌组织中显著高表达,
且与癌组织的分化程度相关。Western Blot 显示ERK 1、ERK 2 及p-ERK 1 /2 蛋白在癌组织中均高表达。免疫
组化显示ERK 1、ERK 2 和p-ERK 1 /2 在癌组织中的阳性率分别为85.0%、79.2%和81.7%,显著高于癌旁组织
( 分别为8.3%、10.8%和11.7%) 。癌细胞分化越差、TNM 分期越高以及有淋巴结转移者,其ERK 1,ERK 2 及p-
ERK 1 /2 的蛋白表达量越高。结论: ERK 1、ERK 2 及p-ERK 1 /2 在结直肠癌中显著高表达,与肿瘤的分化程
度、淋巴结转移和TNM 分期密切相关。ERK 1 /2 和p-ERK 1 /2 有望成为结直肠癌靶向治疗的关键靶点。 相似文献
性。方法: 收集2014-09~ 2016-09 在我院因结直肠腺癌行手术治疗的120 例病人的癌组织及癌旁组织,通过
qPCR 检测ERK 1、ERK 2 在癌和癌旁组织中的表达,通过IHC、Western blot 检测ERK 1、ERK 2 及p-ERK 1 /2 蛋
白的表达,分析其与临床指标的相关性。结果: 与癌旁组织相比,ERK 1、ERK 2 mRNA 在癌组织中显著高表达,
且与癌组织的分化程度相关。Western Blot 显示ERK 1、ERK 2 及p-ERK 1 /2 蛋白在癌组织中均高表达。免疫
组化显示ERK 1、ERK 2 和p-ERK 1 /2 在癌组织中的阳性率分别为85.0%、79.2%和81.7%,显著高于癌旁组织
( 分别为8.3%、10.8%和11.7%) 。癌细胞分化越差、TNM 分期越高以及有淋巴结转移者,其ERK 1,ERK 2 及p-
ERK 1 /2 的蛋白表达量越高。结论: ERK 1、ERK 2 及p-ERK 1 /2 在结直肠癌中显著高表达,与肿瘤的分化程
度、淋巴结转移和TNM 分期密切相关。ERK 1 /2 和p-ERK 1 /2 有望成为结直肠癌靶向治疗的关键靶点。 相似文献
994.
临床检验测定酶催化活性使用的常规方法为连续监测法,该方法并不使用标准品来计算酶活力单位,而是根据K值计算。因此,K值的设置非常重要,设置不当易引起系统误差。目前,常用K值设置方法有2种,即实测K值和厂家K值,我室从生化仪装机一直采用厂家K值进行计算,室间质评结果一直不理想。 相似文献
995.
目的 观察电针对类风湿性关节炎(RA)大鼠足趾滑膜组织中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)的影响,探索电针治疗RA的作用机制。方法 将45只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、甲氨蝶呤组、PI3K抑制剂组,每组9只。采用弗氏完全佐剂造模法制备RA大鼠模型。电针组予电针“足三里”“关元”,留针20 min,每日1次;甲氨蝶呤组予甲氨蝶呤灌胃(0.35 mg/㎏),每周2次;PI3K抑制剂组予BEZ-235灌胃(45mg/kg),每日1次;空白组、模型组大鼠给予艾灸组大鼠同样时长及强度的捆绑操作。各组均干预3周。足趾容积测量仪检测各组大鼠左后肢足趾容积,Elisa法检测血清中IL-2的含量,Western blot法检测大鼠足趾滑膜组织PI3K、Akt、mTOR、p-mTOR、Beclin1蛋白表达水平,RT-PCR法检测滑膜组织ULK1mRNA、Atg13mRNA的表达。结果 与空白组比较,模型组足趾容积增大(P<0.01),IL-2含量显著性升高(P<0.001),PI3K、AKt、p-mTOR蛋白表达量显著性升高(P&... 相似文献
996.
997.
罗汉清 《中国现代医学杂志》2000,(12)
我科1995~1999年收治晚发性维生素K缺乏症24例,现分析如下。1 临床资料24例中男18例,女6例,年龄<30d2例,30~60d19例,>60d3例。单纯母乳喂养23例,占95.8%。24例主要来自农村,出生前及出生后均未使用维生素K预防。患者起病至入院时间7d1例,5d1例,1~3d20例,1d以内2例 相似文献
998.
目的:探究红杉黄酮影响胃癌细胞的分子机制。方法:通过梯度浓度红杉黄酮处理胃癌细胞系AGS细胞,再使用PI3K/AKT信号通路激活剂对细胞进行诱导。采用CCK-8检测红杉黄酮对AGS细胞的最佳抑制浓度及时间,使用平板克隆、Transwell、细胞划痕实验检测细胞的增殖、迁移、侵袭能力变化。Western blot检测PI3K/AKT信号通路关键蛋白p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT。结果:红杉黄酮呈浓度依赖抑制AGS细胞,其半抑制浓度为0.5 mmol/L,最佳处理时间为48 h。红杉黄酮处理AGS细胞后,p-PI3K与p-AKT表达下调,AGS细胞增殖减少,迁移、侵袭能力降低;PI3K/AKT信号通路激活剂处理后,p-PI3K与p-AKT表达被部分逆转,增殖、迁移、侵袭能力降低也得到部分改善。结论:红杉黄酮通过失活PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭等恶性行为。 相似文献
999.
晚发性维生素K缺乏症与维生素D缺乏症相关性探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
【目的】 探讨晚发性维生素K(VK)缺乏症的血钙水平及与维生素D(VD)缺乏症的相关性。 【方法】 临床确诊的晚发性VK缺乏症所致颅内出血 (病变组 ) 43例 ,正常对照组 2 4例 ,测定血清钙、磷和碱性磷酸酶 (AKP) ,结果进行统计学分析。 【结果】 病变组血清钙 (1.76± 0 .2 9)mmol/L ,磷 (1.70± 0 .3 6)mmol/L ,AKP(3 0 8.98± 79.64 )U/L。对照组血清钙 (2 .19± 0 .2 6)mmol/L ,磷 (1.98± 0 .2 9)mmol/L ,AKP(2 2 5 .88± 3 7.87)U/L。差异有非常显著性意义(P <0 .0 1。 【结论】 晚发性VK缺乏症血清钙、磷明显降低 ,AKP明显升高 ,提示存在VD缺乏 ,血钙降低的原因与同时缺乏VD有关 ;晚发性VK缺乏症患儿血钙降低到一定程度发生惊厥时 ,可诱发或加重其颅内出血。因此 ,治疗时应注意适当补充VD与钙剂 相似文献
1000.