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101.
益气养阴方逆转人肺腺癌A549DDP多药耐药机理 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨益气养阴方逆转肿瘤多药耐药的机理。方法 应用血清药理学方法, 采用MTT法及流式细胞术, 探讨益气养阴方逆转肿瘤多药耐药的机理。结果 益气养阴方可以显著的提高DDP对A549DDP细胞的增殖抑制作用, 并且二者有显著的协同增效作用, 二者协同具有细胞周期阻滞及诱导A549DDP细胞凋亡的作用。结论 逆转A549DDP细胞的凋亡抵抗可能是益气养阴方逆转肿瘤多药耐药的机理之一。 相似文献
102.
[目的]探讨芍药软肝方对H22肝癌、S180肉瘤荷瘤小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。[方法]采用H22肝癌、S180肉瘤移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组(生理盐水)、芍药软肝方低、中、高剂量组和阳性对照组(环磷酰胺,CTX),观察芍药软肝方对两种荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用以及芍药软肝方对H22肝癌荷瘤小鼠生存时间的影响;并运用荧光定量RT-PCR法评价芍药软肝方对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织cyclinD1表达的作用。[结果]芍药软肝方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷H22肝癌小鼠的抑瘤率分别为17.72%、33.99%、23.73%、43.95%;与生理盐水组相比,芍药软肝方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷S180肉瘤小鼠的抑制率分别为29.59%、31.34%、11.17%、53.92%;与生理盐水组相比,低剂量组和中剂量组瘤重均有显著性差异(P<0.05)。芍药软肝方各给药组对H22肝癌腹水瘤小鼠均有一定的生命延长作用,中剂量组与生理盐水组生存天数相比(18.42±2.50vs15.75±2.42),具有显著差异(P=0.014)。芍药软肝方能下调H22肝癌小鼠肿瘤组织cyclinD1 mRNA的表达水平,低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异(P=0.031,P=0.012),高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著(P=0.004)。[结论]芍药软肝方对H22肝癌、S180肉瘤荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织cyclinD1mRNA表达水平有关。 相似文献
103.
目的 观察补肾通络方对阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)致膜性肾炎模型大鼠高凝状态的影响,并探究其作用机制.方法 72只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松+阿司匹林给药组和高、中、低剂量补肾通络方给药组.用C-BSA免疫法制备膜性肾炎大鼠模型,给药4周后测定24 h尿白蛋白、血小板聚集率、血浆纤维蛋白原(Fib)、肾皮质血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)的量.结果 模型组大鼠24 h尿白蛋白排泄量、血小板聚集率、血浆Fib和肾皮质TXB2的量均显著高于对照组;补肾通络方给药组的这些检测指标均显著低于模型组;造模后大鼠肾皮质6-keto-PGF1a量明显减低,补肾通络方给药使其量有所增加.结论 补肾通络方能使膜性肾炎大鼠的血小板聚集性、血浆Fib水平和肾皮质TXA2的量降低,从而改善血液高凝状态和防止肾小球内微血栓形成,这可能是其有效治疗慢性肾炎的重要机制. 相似文献
104.
目的:通过观察胃癌细胞核转录因子NF-κBP^65蛋白与端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白的表达及关系,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法:采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,随机数字表法分成模型组,消痰散结低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,观察消痰散结方干预对胃癌组织NF-κBP^65蛋白、hTERT蛋白表达的影响及相关性。结果:①消痰散结方中、高剂量组、5-Fu组NF-κBP^65蛋白的阳性表达与模型组相比,P〈0.05,有统计学意义;②消痰散结方中剂量组、5-Fu组hTERT蛋白的阳性表达率与模型组比较明显降低,P〈0.05,有统计学意义;消痰散结方高剂量组hTERT蛋白的阳性表达率与模型组有显著差异,P〈0.01;③胃癌细胞NF-κBP^65蛋白与hTERT蛋白表达呈显著正相关(r=0.929,P〈0.01)。结论:胃癌MKN-45细胞中存在着活化的NF—κB及高表达的hTERT蛋白,并且存在线性相关,消痰散结方可能通过其抑制NF—κB活性,阻断了NF—κB对hTERT的活性调控,使胃癌细胞增殖受到抑制,从而阻断胃癌发展,控制胃癌复发与转移。 相似文献
105.
通过对病因、病机、诊疗等方面的阐述,总结了王志英教授对支气管哮喘的认识和经验,揭示了痰、气、瘀在支气管哮喘发病过程中的重要作用。在此基础上,王教授创立哮宁方、寒喘平方和热喘平方,取得了满意的临床疗效。 相似文献
106.
目的:观察肾病方治疗难治性肾病综合征的临床疗效。方法:选择68例难治性肾病综合征的患者,采用随机表随机平均分成2组,对照组给予糖皮质激素和环磷酰胺并对症治疗,治疗组在对照组治疗方案的基础上给予肾病方(基本方为黄芪、党参、茯苓、山药、芡实、金樱子、菟丝子、山茱萸、益母草、川芎、丹参、地龙、水蛭)治疗,2组疗程均为56d,观察2组24h尿蛋白定量、血浆白蛋白浓度、血液粘滞度、血脂及中医症候积分变化。结果:治疗组和对照组均可降低24h尿蛋白定量,提高血浆白蛋白水平,改善血液粘滞度、降低血脂,但两组间比较,治疗组上述实验室指标变化及中医证候积分改善更显著(P〈0.05)。结论:肾病方能提高难治性肾病综合征的疗效。 相似文献
107.
目的:通过观察胃癌细胞核转录因子NF-κBP^65白与增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达及关系,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法:采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,随机数字表法分成模型组,消痰散结低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,观察消痰散结方干预对胃癌组织核转录因子NF-κBP^65白、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响及相关性。结果:①消痰散结方中、高剂量组、5-Fu组NF-κB的P65蛋白的阳性表达与模型组相比P〈0.05,有统计学意义;②消痰散结方低、中、高剂量组、5-Fu组的PCNA阳性表达率与模型组相比有统计学意义,P〈0.05;③胃癌细胞NF-κBP^65白与PCNA表达存在正相关(r=0.857,P〈0.01)。结论:胃癌MKN-45细胞中存在着活化的NF-κB及高表达的PCNA,并且存在线性相关,消痰散结方可能通过其抑制NF-κB活性,阻断了NF-κB对PCNA的活性调控,使胃癌细胞增殖受到抑制,控制胃癌复发与转移。 相似文献
108.
益气养阴解毒方对肺癌患者血清血管内皮生长因子及免疫功能的影响 总被引:12,自引:1,他引:12
目的:观察益气养阴解毒方对非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)及免疫功能的影响。方法:51例NSCLC患者,随机分为中药组、化疗组和化疗+中药组,观察各组疗效以及临床证候、体力状况、免疫指标、血清VEGF变化情况。结果:中药组和化疗+中药组治疗后肿瘤稳定率均高于化疗组,但差异无显著性,临床症状、体力状况改善均明显优于化疗组(均P〈0.05)。中药+化疗组能明显提高白细胞介素2水平,下调可溶性白细胞介索2受体(SIL-2)水平(均P〈0+01),且疗效明显优于化疗组(P〈0.05);中药组能显著提高T细胞总数,下调SIL-2水平(P〈0.05或P〈0.01)。中药+化疗组治疗后血清VEGF水平明显下降(P〈0.01)。结论:益气养阴解毒方治疗NSCLC,有缩小稳定瘤灶,提高免疫功能和生存质量,降低血清VEGF水平的作用。 相似文献
109.
目的:观察金仁方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及肝组织病理组织学的影响。方法:雄性W istar大鼠70只,随机分为正常组10只和造模组60只,分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养12周。造模结束后,将造模组随机分为模型组,中药大、中、小剂量组和易善复组,分别以不同剂量的金仁方和易善复灌胃治疗,模型组和正常组予等容量的生理盐水灌胃,均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度,酶法检测肝功能。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高(P<0.01);应用中药大、中、小剂量治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠肝肝功能明显高于正常组(P<0.01);应用中药大、中、小剂量治疗后大鼠肝组织中肝功能表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:金仁方能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性,及肝脏的病理学组织变化,这可能是其治疗高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝的作用机制之一。 相似文献
110.