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91.
《The surgeon》2021,19(5):e153-e167
BackgroundBiopharmaceuticals revolutionised inflammatory bowel disease (IBD) treatment. However, it is postulated they compromise immunity, collagen production and angiogenesis resulting in infective post-operative complications and altered wound/anastomotic healing. Research has failed to agree on risks associated with perioperative biologics therefore it was anticipated that a systematic review may provide a consensus and contribute recommendations for clinical practice.MethodsA systematic review conducted as per PRISMA guidelines included a methodical search of PubMed, Google Scholar, EMBASE/Ovid and Cochrane Library using MeSH and/or keywords for papers published between 01/01/1998 and 04/02/2019.The population analysed included adult ulcerative colitis, Crohn's disease, Indeterminate Colitis or IBD unclassified patients. The intervention was intra-abdominal surgery in patients treated with biological therapy in the preceding 12 weeks compared to patients who had intra-abdominal surgery without biological therapy within the defined timeframe. The primary outcome was surgical site infection (SSI) with secondary outcomes including wound dehiscence, intra-abdominal sepsis/abscess, systemic infection and anastomotic breakdown within 30 days post-procedure. Papers were evaluated by two independent reviewers and those included were assessed for quality/bias using the Newcastle–Ottowa scale.Results2064 UC, Crohn's and IC patients were analysed across 8 included studies. Several studies' multivariate analyses demonstrated corticosteroids to be independent predictors of morbidity. There are no increased complications associated with anti-TNFα exposure while vedolizumab increased SSI and small bowel obstruction.ConclusionProspective studies and randomised control trials are required to clarify study outcomes and recommendations published to date. Presently, biologics should continue to be used and considered beneficial in this population.  相似文献   
92.
目的研究腹腔镜手术时CO2气腹对Sprague-Dawley(SD)大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织病理学改变、血淀粉酶、炎症细胞因子(IL-1和IL-6)和可溶性黏附分子(CD11a/CD18和CD11b/CD18)的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为3组:CO2气腹组(n=20),5%牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射方法制备SAP动物模型后,以气腹机向大鼠腹腔内注入CO2〔压力12mmHg(1mmHg=0.133kPa),维持30min〕;SAP组(n=20):建立SAP模型后关腹,不充入CO2;单纯手术组(n=10):仅开腹翻动胰腺后关腹。各组均于术后2.5h处死动物,取静脉血测定血淀粉酶、IL-1和IL-6水平及CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达阳性率,并进行胰腺组织病理学检查。结果与单纯手术组相比,CO2气腹组和SAP组胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶、IL-1和IL-6水平及CD11a/CD18和CD11b/CD18表达阳性率均明显升高,差异有统计学意义(P=0.000)。与SAP组相比,CO2气腹组血IL-1和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P=0.000);而胰腺组织病理学评分(P=0.294)、血清淀粉酶水平(P=0.073)、CD11a/CD18(P=0.155)和CD11b/CD18(P=0.201)表达阳性率的差异无统计学意义。结论对于SAP大鼠,CO2气腹对IL-1和IL-6水平有一定的抑制作用;而对胰腺病理变化及CD11a/CD18和CD11b/CD18表达阳性率无明显影响。  相似文献   
93.
94.
目的:探讨食管癌患者血清细胞因子白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-18(IL-18)和C反应蛋白、转铁蛋白、前清蛋白的水平及其临床意义。方法选择食管癌患者160例为食管癌组,其中早期(Ⅰ~Ⅱ期)82例、晚期(Ⅲ~Ⅳ期)78例;同期选择体检健康者140例为对照组。测定所有研究对象血清 IL-8、IL-10、IL-18、C反应蛋白、转铁蛋白、前清蛋白水平。结果食管癌组血清IL-8、IL-18、C反应蛋白水平高于对照组(P<0.05),肿瘤分期越高,IL-8、IL-18、C反应蛋白水平越高(P<0.05),且有转移者水平高于无转移者(P<0.05);食管癌组血清IL-10、转铁蛋白、前清蛋白水平明显低于对照组(P<0.05),肿瘤分期越高,IL-10、转铁蛋白、前清蛋白水平越低(P<0.05),且有转移者水平低于无转移者(P<0.05)。结论食管癌患者的血清白细胞介素和急性时相反应蛋白水平变化能够反映病情变化,有助于食管癌的临床分期。  相似文献   
95.
探讨香萱解郁方含药血清对血清剥夺致小鼠海马神经元HT22细胞损伤模型的影响。方法 采用血清剥夺培养HT22细胞建立神经损伤体外模型,实验分为对照组、模型组和中药组[中药组A(含药血清15%浓度)、中药组B(含药血清20%浓度)],各组血清剥夺12 h后,通过CCK8法检测各组细胞活力,确定15%浓度含药血清干预后细胞的存活率最高,设定为后续实验中药组的药物浓度。免疫荧光染色法检测神经元特异性微管蛋白(β-Tubulin Ⅲ)在各组中的表达,蛋白质免疫印迹法及qPCR法检测脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白及其mRNA在各组中的表达。结果 在加药后培养12 h,中药组的细胞活力明显高于对照组与模型组(P<0.001)。培养24 h,模型组细胞活力较对照组明显下降(P<0.001),中药组较模型组明显提高(P<0.001)。培养36 h,模型组细胞活力较对照组显著下降(P<0.001),中药组较模型组明显提高(P<0.001)。模型组BDNF蛋白含量及 BDNF mRNA表达量较对照组显著降低(P<0.05,P<0.001),模型组少数神经元长出突起;中药组BDNF蛋白含量及BDNF mRNA表达量较模型组显著增加(P<0.05),中药组HT22细胞轴突突起长度和分支增加,β-Tubulin Ⅲ阳性表达明显增多。结论 香萱解郁方含药血清对血清剥夺诱导小鼠海马神经元HT22细胞损伤具有神经保护作用,可能与促进BDNF蛋白表达有关  相似文献   
96.
目的探讨人参二苓汤及其水提醇沉提取物对H22荷瘤小鼠脾胸腺指数及外周血细胞的影响。方法将60只健康昆明小鼠分为正常组、荷瘤模型组、阳性对照组(CTX组)、水提组(RSEL)、总多糖组(PRSEL)、小分子组(SRSEL),每组10只。建立H22荷瘤小鼠模型,造模成功后分别灌服人参二苓汤水提物、总多糖、小分子,实验结束后计算小鼠脾胸腺指数,抑瘤率及外周血细胞的检测。结果人参二苓汤水提物(RSEL)组和总多糖(PRSEL)组抑瘤率分别为37.80%和50.13%;CTX组为79.62%;CTX组及人参二苓汤水提组和总多糖组平均瘤重分别为(0.7611±0.1502)g、(2.3231±0.5324)g和(1.8642±0.5740)g,与荷瘤模型组平均瘤重(3.7352±0.4851)g比较,差异有统计学意义(P0.01),小分子组瘤重与荷瘤组比较差异无统计学意义(P0.05);与水提组比较,总多糖组瘤重差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,人参二苓汤总多糖(PRSEL)组能显著增强荷瘤小鼠脾和胸腺指数(P0.05或P0.01),且较人参二苓汤水提物(RSEL)组和小分子(SRSEL)组更为显著;人参二苓汤总多糖(PRSEL)组能改善荷瘤小鼠晚期白细胞的过度增高状态(P0.01),优于人参二苓汤水提物组(P0.05)。结论人参二苓汤总多糖(PRSEL)可以明显延缓荷瘤小鼠晚期类白血病样反应的发生,维持血细胞在一个相对稳定的状态,且抑制肿瘤生长作用较明显,可能与其改善荷瘤小鼠免疫器官功能相关。  相似文献   
97.
【目的】比较针刺与药物治疗慢性咽炎的临床疗效。【方法】将60例患者随机分成治疗组和对照组各30例。治疗组给予滋阴降火、清利咽喉针刺疗法治疗,取穴照海、列缺、天突、廉泉、天容、合谷、鱼际,并依据证候体征加减配穴,每日1次,每周治疗6次;对照组给予西药治疗,包括咽部涂10 mg/L碘甘油制剂和含服西地碘口含片。2组治疗均以4周为1个疗程,共治疗2个疗程。评价2组临床疗效,观察2组治疗前后症状体征积分和慢性咽炎证候不适感等级问卷表评分(VAS)变化。【结果】(1)治疗组总有效率为93.3%,优于对照组的73.3%,组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。(2)治疗后,2组的症状体征积分和VAS评分较治疗前均显著降低(P0.05或P0.01);且治疗组在改善各项症状体征积分和VAS评分方面均优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。(3)在治疗过程中,治疗组除轻微针刺疼痛、出血外,无晕针、滞针等任何不良反应,对照组也未发现过敏及毒副反应。【结论】针刺疗法可明显改善慢性咽炎患者各项症状体征和不慢性咽炎是咽部黏膜及黏膜下组织、淋巴组织的弥漫性慢性炎症,以咽中不适为主症,咽部常有异物感或干燥灼热感,咽痒欲咳,痰涎黏稠不易咳出,易引起恶心、干呕,偶有轻微咽痛,一般晨轻夜重。本病多因急性咽炎治疗不当、反复发作或邻近组织的慢性炎症所致。此外,过多吸烟、饮酒,粉尘、烟雾及环境污染和有害气体的刺激,教师、演员长期用声过度也是常见的致病因素。本病症状顽固,病程长,缠绵难愈,易反复,对患者生活和工作造成了严重影响。笔者根据多年临床经验发现,在治疗本病过程中,采用滋阴降火、清利咽喉针刺疗法常取得较好的临床疗效,现报道如下。1对象与方法1.1研究对象选择2013年1月至2014年1月在天津中医药大学第一附属医院门诊就诊的明确诊断为慢性咽炎的患者,共60例。其中男性37例,女性23例;年龄20~65岁,平均(44.08±11.81)岁;病程6个月至10年,平均病程(26.20±18.87)个月。按照就诊顺序随机分为治疗组和对照组,每组各30例。适感,其疗效优于药物治疗。  相似文献   
98.
目的 克隆表达ZS株弓形虫表膜抗原P2 2编码基因的巨噬细胞株。方法 扩增P2 2编码基因ORF的全长 5 6 1bp片段 ,经PstI、XbaI双酶切后 ,定向克隆于质粒 pBudCE 4 .1,构建真核重组表达质粒 pBudCE 4 .1/P2 2 ,通过脂质体介导转染入小鼠巨噬细胞RAW2 6 4 .7,以RT PCR方法鉴定目的基因在巨噬细胞中的表达。结果 成功获取pBudCE 4 .1/P2 2转染的巨噬细胞阳性克隆 ,并证实P2 2 mRNA在阳性克隆细胞中的表达 ,为P2 2蛋白对巨噬细胞的免疫调节功能作用的研究奠定基础。  相似文献   
99.
目的观察在增生性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy,PVR)模型中几种早期炎性细胞因子的含量变化及其与PVR形成时相的关系。方法采集巨噬细胞诱发的兔眼PVR模型的玻璃体液用双抗体夹心法酶联免疫吸附测试(enzymelinkedimmunosorbentasay,ELISA)试剂盒,检测样本中肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)、白细胞介素8(interleukin8,IL8)和白细胞介素6(interleukin6,IL6)的含量,并进行多元回归拟合曲线分析。结果TNFα在巨噬细胞注入后7天上升,21天达高峰值,为309pg/ml;IL8与IL6在7~21天也维持高水平,在14天分别达高峰值1325pg/ml和998pg/ml。与对照组比较差异均有非常显著性。结论3种早期炎性细胞因子TNFα、IL8和IL6在本模型的炎症期和细胞增生期均呈明显的高水平,在瘢痕期水平降低,提示它们对眼内细胞增生具有重要的启动和调控作用。  相似文献   
100.
白介素-1β诱导正常人皮肤表达银屑病免疫病理表型   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 对白介素-1β(IL-1β)在启动银屑病免疫病理表型中的作用进行研究,方法 取健康人正常皮肤在跨膜(transwell)皮肤器官培养模型中进行培养,观察在IL-1β或白介素-1受体拮抗剂(IL-Ira)等细胞因子刺激下,培养皮肤表达银屑病免疫病理特征标记物的情况,结果 在IL-1β刺激下,正常人皮肤表达了一系列银屑病相关的蛋白分子,即角蛋白16,17在表皮棘细胞层强阳性,I型转酰胺酶从表皮颗  相似文献   
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