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41.
血管紧张素受体拮抗剂治疗IgA肾病疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察血管紧张素受体拮抗剂(immunoglobulin A nephropathy,ARB)在不同病理类型IgAN患者中的疗效及安全性.方法 根据Lee氏分级,将30例患者分为Lee氏2级组(3例、)Lee氏3级组(18例)和Lee氏4级组(9例),都服用相同剂量的ARB(替米沙坦80mg/d),并进行了长达1年的随访,观察收缩压、舒张压、血肌酐、尿素氮、尿酸、eGFR、血糖、胆固醇、甘油三酯、血钾、高倍镜下红细胞及24h尿蛋白等变化情况.结果 替米沙坦治疗1年后,Lee氏2级组患者的尿蛋白缓解率为100%,Lee氏3级组为43.8%,而Lee氏4级组仅为11.1%.与入组时基线值相比,各组各时间点血肌酐、尿素氮、尿酸、eGFR、血糖、胆固醇、甘油三酯及血钾均没有明显变化.结论 IgAN患者ARB的使用是相对安全、有效的,但其病理类型直接影响ARB药物的治疗效果. 相似文献
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IgA肾病中IgA1分子铰链区O 连接糖基半乳糖基化的水平降低 ,该糖基化异常可通过多种途径引起IgA1分子在肾小球的沉积和肾小球的炎性损伤。B细胞内β1、3半乳糖基转移酶活性的缺乏可能是IgA1分子异常糖基化的原因。对该糖基化异常的深入研究将有利于进一步阐明IgA肾病的发病机制并有望对IgA肾病的治疗提供新的思路。 相似文献
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IgA肾病临床与病理相关性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究IgA肾病(IgAN)临床特征和病理分级的关系,指导临床治疗并判断预后。方法回顾性总结经皮肾穿刺确诊为IgAN的160例患者,根据Lee分级,系统分析病理分级与临床指标之间的关系。结果肾脏病理Lee分级以Ⅱ、Ⅲ级为主,而I、Ⅳ、V级所占比例小。Lee分级高者高血压的发生率高,肾小球滤过率(GFR)下降明显。Lee分级情况与24h尿蛋白定量(TPU)间未发现必然联系。肉眼血尿型与尿检异常型Lee分级多为Ⅰ-Ⅲ级。肾功能衰竭型Lee分级多为Ⅳ、Ⅴ级。肾病综合征型Lee分级覆盖Ⅰ-Ⅴ级,但以Ⅱ、Ⅲ级为主。结论高血压、GFR下降明显的IgAN病理改变重,预后差。Lee分级与临床分型存在关联。 相似文献
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IgA肾病患者核心1β-半乳糖基转移酶基因编码区序列分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:测定核心1β3-半乳糖基转移酶基因的DNA序列,试图在IgA肾病(IgAN)患者中发现该基因编码区DNA序列的异常。方法:应用双脱氧末端终止DNA测序技术,对核心1β3-半乳糖基转移酶基因外显子的PCR扩增产物进行直接测序,通过病例-对照研究方法,比较IgA肾病患者(50例)和正常对照(50例)之间核心1β3-半乳糖基转移酶基因组序列之间的差异。结果:两者的核心1β3-半乳糖基转移酶基因编码区序列无差异。结论:未发现IgA肾病患者有核心1β3-半乳糖基转移酶基因序列的异常,提示该基因编码区与IgA肾病患者IgAl的O-糖基化异常可能无关。 相似文献
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目的 探讨人体质量指数(body mass index, BMI)对IgA肾病(IgA nephropathy, IgAN)患者的临床病理及其预后的影响。方法 回顾性分析2013年2月至2021年5月在青岛大学附属医院就诊并经肾穿刺活检确诊为原发性IgAN的初治患者的临床病理资料及预后,终点事件为血肌酐翻倍和(或)进入终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD)和(或)肾替代治疗和(或)死亡。根据患者接受肾活检时的BMI及WHO肥胖分类分组如下:低体重组(BMI<18.5 kg/m2)、正常体重组(18.5≤BMI<25.0 kg/m2)和超重肥胖组(BMI≥25.0 kg/m2)。比较各组临床病理资料、预后的差异。采用Kaplan-Meier生存曲线评估患者肾脏累计生存率,多因素Cox回归分析影响IgAN合并超重肥胖患者肾脏预后的危险因素。结果 共入选533例IgAN患者,其中低体重组19例(3.6%),正常体重组267例(50.1%),超重肥胖组247例(46.3%)。与低体重组、正常体重组比较,超重肥胖组的年龄、收缩压、舒张压、血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting-enzyme inhibitors,ACEI)/血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ receptor type 1,ARB)使用占比、血红蛋白、24小时尿蛋白排泄量、甘油三酯、空腹血糖、血清补体C3、血清补体C4、尿酸较高,而高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)水平较低(均P<0.05)。正常体重组年龄、收缩压、舒张压、ACEI/ARB使用比例、尿酸高于低体重组,而eGFR低于低体重组(均P<0.05)。超重肥胖组和正常体重组的低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)高于低体重组(均P<0.05)。与正常体重组比较,超重肥胖组的免疫球蛋白M水平较低,男性占比、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平较高(均P<0.05)。低体重组的中性粒细胞计数高于正常体重组(P<0.05)。光镜检查结果显示,超重肥胖组、正常体重组的血管损伤程度、炎细胞浸润程度高于低体重组(均P<0.05)。与正常体重组比较,超重肥胖组的系膜C3沉积减弱(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析表明,正常体重组的肾脏累积生存率高于超重肥胖组(Log-rank检验,χ2=8.702,P=0.003),而超重肥胖组肾脏累积生存率高于低体重组(Log-rank检验,χ2=4.624,P=0.032)。3组的肾脏5年生存率分别为69.8%、75.6%、85.9%,正常体重组的5年肾脏生存率高于超重肥胖组(Log-rank检验,χ2=4.996,P=0.025),而超重肥胖组的5年生存率高于低体重组(Log-rank检验,χ2=5.764,P=0.016)。在IgAN合并超重肥胖患者中,多因素Cox回归分析结果提示,24小时尿蛋白排泄量、甘油三酯、血红蛋白是发生肾脏终点事件的独立危险因素。结论 IgAN合并超重肥胖患者临床表现较重,有着更重的血管损伤及炎细胞浸润,肾脏预后较差。应重视IgAN合并超重肥胖患者的治疗及随访过程中生活方式及体重的管理。 相似文献