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糖尿病作为一种当今世界流行病,其患病率正逐年上升.20多年来,国内外多数学者[1]证实,2型糖尿病的患病率随年龄的增高而上升,以60~70岁组为多,高峰见于60岁以上.我院自2001年11月成立糖尿病专科以来,至今共收治病人1198例,其中82.3%为60岁以上老年人,除了药物治疗外还施行了饮食控制、运动治疗、心理护理、健康宣教、药膳治疗并举的护理措施,收到了良好的效果,现从以下几个方面谈谈对老年糖尿病病人的中医护理. 相似文献
74.
目的:观察重组组织型纤溶酶原激活剂(rt PA)通过miR-29对大鼠外周神经闭锁小带蛋白-1(ZO-1表达水平的影响。方法:健康雌性SD大鼠随机分为对照组(Control)、rt PA组(rt PA)和无催化活性rt PAi组(rt PAi)。3组大鼠分别在坐骨神经旁注射生理盐水、rt PA和rt PAi,2 h后利用real time RT-PCR、Western Blot及免疫荧光方法检测坐骨神经内ZO-1的mRNA和蛋白表达水平变化,并采用real time RT-PCR方法检测坐骨神经miR-29的表达水平。结果:与对照组相比,rt PA组大鼠坐骨神经周围注射rt PA后,ZO-1的mRNA表达下降(P 0. 05),Western Blot发现ZO-1蛋白表达水平下降(P 0. 05),免疫荧光检测同样发现ZO-1表达减少;无催化活性的rt PAi处理大鼠坐骨神经后,神经束膜内ZO-1的mRNA及蛋白水平同样明显下降(P 0. 05);与对照组相比,rt PA和rt PAi处理2 h后大鼠坐骨神经内miR-29表达均明显增高(P 0. 05)。结论:rt PA通过减少神经束膜中ZO-1表达水平,增加神经束膜通透性,其作用不依赖于其对凝血酶原复合物的催化功能,可能通过增加miR-29表达下调ZO-1蛋白表达水平。 相似文献
75.
目的探讨受体型酪氨酸磷酸酶D(protein tyrosine phosphatase receptor type D,PTPRD)对乳腺癌干细胞特性的影响。方法采用小RNA干扰技术下调PTPRD在乳腺癌细胞系MDA-MB231中的表达;用乳腺球成球实验检测干细胞的自我更新能力;用全克隆形成实验检测细胞全克隆形成能力;用流式细胞技术检测CD44~+/CD24~-细胞比例;用小鼠成瘤实验分析乳腺癌细胞在小鼠中的成瘤能力;用免疫磁珠法分选CD44~+/CD24~-干细胞群及非干细胞群,用免疫荧光技术检测PTPRD在干细胞及非干细胞中的表达;用Western blot法检测蛋白表达。结果 PTPRD下调促进干细胞标记分子ALDH1及OCT-4的表达。乳腺癌干细胞中PTPRD表达显著低于非干细胞(P 0. 05)。PTPRD下调后,乳腺癌细胞的乳腺球形成数(147±3. 51)显著高于对照组(106±12. 5)(P 0. 05);全克隆形成比例[(35. 9±3. 4)%]显著高于对照组[(11. 2±5. 3)%](P 0. 05); CD44~+/CD24~-细胞的比例[(2. 88±1. 2)%]显著高于对照组[(0. 6±0. 4)%];乳腺癌细胞在裸鼠中成瘤能力显著上调(P 0. 05)。结论乳腺癌干细胞中PTPRD低表达,PTPRD可抑制乳腺癌干细胞的自我更新能力。 相似文献
76.
目的探讨外周血CD8~+CD25~+Foxp3~+Treg(CD8~+Treg)细胞比例在2型糖尿病(T2DM)疾病过程中的作用。方法选取T2DM患者90例。根据尿微量白蛋白(MAL),分为45例T2DM伴正常蛋白尿患者(NMAU,MAL30 mg/24 h),45例T2DM伴微量蛋白尿患者(MAU,MAL 30~300 mg/24 h),同时选择门诊体检健康人员45名作为对照组(HC)。通过特定蛋白仪检测患者mAlb浓度;流式细胞仪检测CD8~+Treg细胞比例;Luminex200检测血浆白细胞介素(IL)-8、1β、6和肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。结果与HC组[4.43(3.26~5.75)%]相比,NMAU组[4.06(3.15~5.43)%]和MAU组[3.52(2.30~4.87)%]患者CD8~+Treg细胞比例降低,且MAU组降低更明显(P0.05);与HC组相比,MAU组和NMAU组患者血浆细胞因子TNF-α、IL-8、IL-6和IL-1β浓度均升高(P0.05);MAU组患者CD8~+Treg比例与血清细胞因子TNF-α(r=-0.444 8,P0.01)、IL-8(r=-0.341 2,P0.05)、IL-6(r=-0.365 3,P0.05)和IL-1β(r=-0.319 2,P0.05)呈负相关;Logistic回归分析显示CD8~+Treg对T2DM患者可能具有保护作用。结论通过调控T2DM患者外周血CD8~+Treg细胞比例,有可能减缓糖尿病的进程。 相似文献
77.
《微循环学杂志》2019,(4):20-25
目的:探讨黄连素(BBR)对大鼠结肠敏感性和动力学异常引起肠易激综合征(IBS)的影响及其机制。方法:选取SPF级成年SD雄性大鼠,分为对照组、IBS组和BBR干预组(BBR组),各15只。IBS组和BBR组应用直结肠扩张术(CRD)建立IBS模型,造模成功后,BBR组大鼠按3ml/次/天BBR灌胃,1个疗程/7天,连续2个疗程。灌胃开始至4周后第2天,观察各组大鼠的体质、排便、结直肠敏感性和动力异常的主要指标变化;酶解法分离三组大鼠单个结肠平滑肌细胞,全细胞膜片钳技术记录各组结肠平滑肌细胞膜上I_(Ca-L)的电流峰值及其电流-电压曲线。结果:与IBS组比较,BBR组大鼠体质好转,排便次数减少,体重增加更明显,2h内排出粪粒数及其含水量均显著减少,引起IBS发生率亦降低(P0.01),基本接近对照组水平(P0.05);CRD实验结果显示,与IBS组比较,BBR组大鼠腹部抬起和背部拱起所需注水量增加,结肠运动指数及其变化率减小(P0.01);全血胞膜片钳技术结果显示,与IBS组比较,BBR组大鼠结肠平滑肌细胞I_(Ca-L)幅度较小,且随着钳制电压增大I_(Ca-L)减小幅度更明显。当钳制电位为+10mv时,BBR组大鼠结肠平滑肌细胞I_(Ca-L)明显小于IBS组(P0.01)。BBR组大鼠结肠平滑肌细胞I_(Ca-L)的I-V曲线较IBS组明显上抬,接近对照组。结论:BBR能明显改善IBS的临床症状及结肠的高敏感性和动力异常,且作用持久不易复发。其机制可能与BBR抑制了IBS大鼠结肠平滑肌细胞I_(Ca-L),改良结肠平滑肌细胞离子通道电重构有关。 相似文献
78.
目的探讨糖化血红蛋白在不同职业男性健康体检人群中的分布情况。方法对出租车司机、环卫工人、警察3种不同职业男性人群糖化血红蛋白检测结果进行统计分析。结果3种不同职业人群HbA1c水平之间的差异具有统计意义(P<0.05),年龄在40~60岁时,出租车司机的HbA1c水平显著高于其他两种职业(P<0.05)。结论HbA1c筛查为不同职业人群糖尿病的早发现、早治疗及减少并发症的发生提供依据。 相似文献
79.
目的借助二级参考测量程序(SRMP),探讨两款床旁(point-of-care testing,POCT)糖化血红蛋白(HbA1c)分析仪的正确性。方法依据美国临床和实验室标准化协会(CLSI)Ep9-A2选取40份临床EDTA抗凝静脉全血样本,用比对的方式,分别评价两款POCT HbA1c分析仪与SRMP间的偏倚。结果POCT-1和POCT-2相关方程分别为,Y=1.0424X-0.3144和Y=1.0054X-0.2242相关系数(r)分别为0.9959和0.9469。临床各诊断切点处,偏倚小于美国国家糖化血红蛋白标准化计划(NGSP)和美国病理家协会(CAP)的要求(±6%)。结论两款POCTHbA1c分析仪与溯源到IFCC参考方法的SRMP比对具有良好的正确性,可以满足临床使用。 相似文献
80.
目的探讨血糖、血脂水平与糖尿病视网膜病变患者视力损害的相关性。方法选取2016年1月至2018年1月我院内分泌科收治的250例DR患者进行研究。根据视力分级标准分为三个组:盲组(n=28),低视力组(n=80),低视力以上组(n=142)。比较各组患者FPG、HbAlC、TC、TG、LDL-C、HDL-C、LDL-C/HDL-C、ApoB、ApoA1、ApoB/ApoA1水平,对FPG、HbA1C、LDL-C/HDL-C及ApoB/ApoA1与DR患者视力损害进行Pearman相关性分析和Logistic回归分析。结果三组患者的TC、TG差异均无统计学意义(P>0.05);与低视力以上组相比,盲组和低视力组FPG、HbAlC、LDL-C、LDL-C/HDL-C、ApoB、ApoB/ApoA1更高,HDL-C、ApoA1更低(P<0.05);盲组FPG、HbAlC、LDL-C、LDL-C/HDL-C、ApoB、ApoB/ApoAl显著高于低视力组,HDL-C、ApoA1显著低于低视力组(P<0. 05)。经Spearman相关性分析,FPG、HbAlC、LDL-C/HDL-C、ApoB/ApoA1比值与DR患者视力损害均呈正相关。经Logistic回归分析,FPG、HbAlC、LDL-C/HDL-C、ApoB/ApoA1均是DR患者视力损害的独立危险因素。结论 FPG、HbAlC、LDL-C/HDL-C、ApoB/ApoA1与DR患者的视力损害有密切关系,通过监测这些指标有利于DR患者视力损害的预测,及时采取治疗措施。 相似文献