苦参碱对豚鼠心肌电生理及机械特性的影响

目的　观察苦参碱对离体豚鼠右心室乳头状肌动作电位及收缩力 (Fc)的影响 ,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法　采用标准玻璃微电极技术记录心肌细胞动作电位 ,肌力换能器同步记录心肌收缩力。结果　苦参碱 10、2 5、5 0 μmol·L-1可浓度依赖性地延长快反应动作电位(FAP)的复极 5 0 %时程 (APD50 )、复极 90 %时程 (APD90 )和有效不应期 (ERP) ,延长高钾除极组织胺及氯化钡诱发的慢反应动作电位 (SAP)的APD50 、APD90 ;但对FAP、SAP的动作电位振幅 (APA)、0期最大除极速率 (Vmax)及Fc无明显影响。结论　结果提示苦参碱对心肌细胞钠、钙离子通道无明显影响 ,其延长APD的作用可能是阻断心肌钾通道的结果。     

顺铂缓释剂局部植入药代动力学的实验研究

目的　研究局部植入顺铂缓释剂 (DDPSRP)在大鼠和狗体内的药代动力学。方法　用原子吸收分光光度法 (灯电流 12 5mA ,波长 2 6 5 9nm)测定血浆顺铂 (DDP)的浓度。结果　大鼠皮下植入DDPSRP后 ,DDP可持续缓慢释放 ;狗静脉注射DDP 4mg·kg-1,其时间 -浓度曲线呈二室模型 ;狗肌肉植入 2mg·kg-1DDPSRP后 ,其有效血浆浓度 -时间曲线呈一室模型特点 ,但其维持有效血浆浓度时间 (0 1mg·L-1)长达 16 8～ 2 6 4h。结论　DDPSRP有显著的缓释作用     

消瘀散消肿止痛作用的实验观察

消瘀散在临床运用中有较好的消肿止痛之功效．为了证实其药理作用，作者用大白鼠建立急性软组织损伤和血肿的实验模型，使用消疾散进行治疗。观察结果表明该药能够有效抑制创伤性无菌性炎症反应，促进血肿吸收，提高实验动物的痛阈值；而且药效随作用时间的延长而逐渐增加。实验结果为该药的消肿止痛作用提供了科学依据。     

镫骨全切除和吸引噪声对豚鼠耳蜗功能与超微结构的影响

本实验应用耳蜗电图和扫描、透射电镜等技术观察了6组(44只)豚鼠镫骨全切除后,前庭窗开放时间的长短和听泡内使用吸引器对耳蜗功能和超微结构的影响程度.结果如下:①随前庭窗开放时间的延长、复合蜗神经动作电位(compound action potential.CAP)反应阈进行性提高,开放180min可导致底回部分外毛细胞变性或破坏;②镫骨全切除后,听泡内较长时间地(60min)应用吸引器可引起CAP明显阈移和耳蜗底回部分外毛细胞的不可逆病变;③镫骨未切除时,听泡内吸引60min,仅引起CAP阈移,但外毛细胞未见损伤.结果提示:术中长时间开放前庭窗和鼓室内应用吸引器可能是引起镫骨全切除术后感音神经性聋的因素之一,但鼓室成形术中鼓室内吸引噪声可能因其强度不够大,不足以引起术后感音神经性聋.     

鹿角治疗乳癖症的研究Ⅰ.鹿角提取物的抗炎作用

马鹿鹿角提取物能抑制右旋糖酐和二甲苯所致急性渗出性炎症，对慢性肉芽组织增生性炎症也有明显的抑制作用，对组胺、５ＨＴ、ＰＧＥ１引起的毛细血管通透性增强有明显的抑制作用     

救坤丹治疗子宫发育不良药理学研究

ＪＫＤ对醋酸致小鼠疼痛反应和缩宫素致小鼠痛经均有明显抑制作用，能使性未成熟小鼠子宫湿重和子宫系数增加。ＪＫＤ由阴道给药吸收，作用于子宫，可以通过镇药、增加子宫肌肉发育发挥治疗作用，即如中医认为有“补肾气，填精血，化寒积，破瘀血”之功效     

露木尔镇咳祛痰有效部位研究

目的：比较露木尔不同提取物镇咳祛痰作用，为寻找确定其镇咳祛痰有效部位提供实验基础。方法：制备露木尔不同提取物，观察其对浓氨引起的小鼠咳嗽和酚红致呼吸道分泌物的影响。结果与结论：露木尔正丁醇提取物能显著减少小鼠的咳嗽次数，减少呼吸道分泌物，是露木尔镇咳祛痰的主要有效部位；水提取物也能减少呼吸道分泌物，是祛痰作用的有效部位之一。     

药用老鹳草原植物分布概述

通过对药用老鹳草常用品种及其同属原植物地区分布的概述，总结了目前国内外对药用老鹳草研究的各品系，为今后规范中药材的使用，以及开发更多的代用品提供相关前期基础。     

体外循环期间乌司他丁对炎性因子变化的影响

目的　观察乌司他丁 (UTI)对体外循环 (CPB)心脏手术期间体液因子变化的影响 ,探讨其手术期间的保护作用。方法　 30例择期CPB心脏手术病人 ,随机分为两组 (每组 15例 ) ,乌司他丁组 (U组 )给予乌司他丁 2万U kg ,对照组 (C组 )给予等量的生理盐水。分别于麻醉诱导后 (t1 )、主动脉开放后 10min(t2 )、CPB停机后 10min(t3)、CPB停机后 1h(t4 )测定血浆TNF -α、ET - 1、TXA2 的水平及血浆丙二醛 (MDA)的浓度和过氧化物歧化酶 (SOD)的活性。结果　两组的TNF -α在t2 升高 ,U组在t3开始下降 ,C组持续至t4 与基础值相比仍明显升高。ET - 1在t2 升高 ,并逐渐下降 ,两组比较差异无显著性意义。两组MDA在t2 、t3升高 ,但U组明显低于C组 ,且U组MDA在t4 恢复至基础水平 ,而C组仍明显高于基础值 (P <0 .0 1)。两组的SOD活性在主动脉开放后至CPB停机后 1h持续升高 ,在t2 、t3U组SOD活性显著高于C组 (P <0 .0 1)。两组的TXA2 在t2 、t3较t1 明显升高 ,且C组与U组相比差异有显著性意义 ,U组的TXA2 在t4 已恢复至基础值 ,C组仍明显高于基础值。结论　乌司他丁可以抑制体外循环时TNF -α、TXA2 等炎性因子的产生 ,并能提高SOD的活性 ,在行体外循环的心脏手术中应用前景广阔。     

稳态强噪声暴露后听神经动作电位及神经丝蛋白表达的观察

目的 观察豚鼠暴露于稳态强噪声后听神经复合动作电位(CAP)及神经丝蛋白(NFP)的变化。方法 选用20只(40耳)Preyer反射正常的健康豚鼠，分为4组，噪声暴露后存活7天组(N-7d)、14天组(N-14d)和2个月组(N-2m)各5只，空白对照组(C)5只。噪声强度130dB(A)SPL，连续暴露5小时，于暴露前、暴露后3、7、14天、暴露后2个月分别测试CAP—N1波反应阈。免疫组化反应分别检测对照组、暴露后7、14天组、暴露后2个月组动物耳蜗内NFP的表达。结果稳态强噪声暴露后CAP—N1波反应阈明显增高，于暴露后7天基本稳定。暴露后7、14天NFP表达无明显变化，暴露后2月NFP表达显著减弱。结论 130dB(A)SPL稳态强噪声暴露5小时可以导致豚鼠CAP中重度永久性阈移，噪声损伤的早期NFP改变不明显，耳蜗NFP染色反应随着存活时间延长逐渐减弱，反映了损伤后神经纤维中骨架蛋白存在变性过程。