儿童腺样体肥大致肺动脉高压3例并右心导管检查分析

目的：分析近年来收治的肺高血压合并腺样体肥大致睡眠呼吸暂停综合症病例的临床资料,为临床诊治提供经验。方法：对武汉亚洲心脏病医院自2012年至2014年收治的肺高血压病例的临床资料及随访结果进行回顾性分析,其中3例为腺样体肥大致睡眠呼吸暂停综合症并肺高血压。结果：3例右心导管结果mPAP 33.33±10.06mmHg,PVR1015±606.66(dyn.s.cm-5),经治疗后复查活动能力均明显改善,心功能改善。结论：腺样体肥大致肺高血压行病因治疗联合靶向药物波生坦口服安全有效。     

东亚群体中高血压6WAS阳性9个SNP在中国傣族及蒙古族群体中的验证研究

目的为了验证GwAs研究发现的3个高血压一个基因的相关性。方法本研究选取了3个在东亚群体中被GWAS研究证实了与高血压发生相关的基因（AKAP13,ENPEP和CNNM2）上的9个SNP,在傣族和蒙古族群体中进行验证。对这9个SNPs用SNaPshot的方法在774例傣族群体和409例蒙古族群体中进行了分型,排布单倍型并进行了统计学分析。结果发现统计学上无法证明这9个SNPs与高血压相关。但是在ENPEP基因的一连锁区段中,rs1126483在傣族群体中呈现与收缩压升高弱阳性关联（χ2=4．53,P=0.033）。同时rs3796889在蒙古族群体中也与收缩压的升高呈现弱阳性关联（χ2=4．35,P=0．037）。虽然这一阳性在进行统计学矫正后消失。结论本研究同时在起源不同,生活环境均差异较大的两个群体中均观察到ENPEP基因这一区段与高血压的关联,这也许暗示了此基因确实可能与。高血压发生相关。另一方面本研究的阴性结果,也暗示了中国一些相对封闭的群体可能具有更窄的高血压遗传变异谱。     

原发性高血压患者中抗α1肾上腺素受体自身抗体激活大鼠主动脉平滑肌细胞内NF-κB

 目的：探讨高血压患者血清中抗α1肾上腺素受体自身抗体（autoantibodies against α1-adrenergic receptor, α1-AAs)拟去甲肾上腺素的激动样效应及胞内信号分子活化机制。方法：培养大鼠主动脉平滑肌细胞。将收集的原发性高血压病人血清进行免疫亲和层析法纯化,ELISA检测其滴度后以1∶80刺激细胞,并设立不同的处理组。将α1-AAs刺激大鼠主动脉平滑肌细胞后,经Western blotting及免疫荧光方法分析胞内核因子κB (nuclear factor κB, NF-κB) 信号分子激活及表达状况。结果：Western bltting显示α1-AAs刺激组中胞内核因子NF-κB (p50)表达较空白对照组明显增强,且可被α1受体阻滞剂哌唑嗪和NF-κB拮抗剂PDTC明显抑制（P<0.05）。免疫荧光实验中,α1-AAs组荧光强度显著高于空白对照组和α1-AAs＋哌唑嗪组(P<0.01)。结论:高血压患者血清中α1-AAs能够致大鼠主动脉平滑肌细胞NF-κB活化。     

应用不同参考标准评估2010年上海市7—17岁儿童青少年高血压患病率

目的分别应用基于年龄和性别的中国儿童青少年血压参考标准（NBPR）和基于年龄、性别和身高百分位数的儿童青少年血压参考标准（BPCH）,评估上海市儿童青少年人群的高血压患病率。方法样本人群来自上海市学生体质健康监测中心2010年的常规数据,包含7—17岁男女生各3300名。NBPR是我国儿童青少年基于性别和年龄的血压参考标准（2010）,BPCH是应用GAMLSS技术参考中国家庭营养健康调查1991至2009年的数据构建的基于性别、年龄和身高百分位数的儿童血压参考标准。收缩压（SBP）或舒张压（DBP）≥其性别、年龄和身高相应的％界值定义为高血压。对两种标准下结果不一致的研究对象进行特征分析,计算身高的z值并进行比较。结果应用NBPR,男生、女生的高血压患病率分别为11．3％、10．0％,患病率随着年龄的增长而增长。应用BPCH,男生、女生高血压患病率分别为6．9％、6．0％,发病率在各年龄段大致稳定。187名（5．6％）男生和190名（5．7％）女生应用NBPR和BPCH均被诊断为高血压,42名男生（1．3％）、8名女生（0．2％）仅被BPCH诊断为高血压,其平均身高[男：（138．1±2．1）cm,女：（139．4±9．8）cm]分别低于总体样本的平均身高[男：17cm（Z=-0．78,P〈0．0001）;女：11cm（Z=-1．29,P=0．0159）]。188名男生（5．7％）、141名女生（4．3％）仅被NBPR诊断为高血压,平均身高[男生：（169．0±17．6）cm,女生：（160．6±6．5）cm]分别高于总体样本的平均身高[男生：13．9em（Z=0．31,P〈0．0001）;女生：10．2cm（Z=0．39,P〈0．0001）]。结论通过对NBPR和BPCH的比较结果显示,血压标准考虑身高与否直接影响着男生4．42％和女生4．03％血压的判定,建议我国须建立与国际接轨的同时考虑性别、年龄和身高的血压参考值。     

吸烟量对高血压患者血脂的影响

目的探讨吸烟量对高血压患者血总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的影响,为冠心病的防治提供依据。方法采用流行病学问卷调查表的形式,没有吸烟史的高血压患者99例和有吸烟史的高血压患者105例,并按吸烟史的情况进行调查,按吸烟量分为吸烟0、1、2、3级。对比分析4个等级组四项血脂水平。结果吸烟1、2、3级TC、TG、LDL水平显著高于吸烟0级(P<0.01),吸烟3级HDL显著低于吸烟0级(P<0.01)。结论吸烟与高脂血症有密切关系,是高血压病的危险因素之一,吸烟可影响高血压病的防治。     

应用GAMLSS技术构建基于性别、年龄和身高的新疆7～17岁儿童青少年血压参考标准

目的结合性别、年龄和不同身高百分位数,应用GAMLSS技术探索性构建新疆7～17岁儿童青少年血压百分位数参考标准。方法分析数据来自一项共包含5200名维吾尔族、汉族和哈萨克族中小学生的心血管危险因素的横断面调查,其中男性2531名,女性2669名。血压测量采用美国心脏病联合会（AHA）规范的国际标准血压测量法,精确至2mmHg。身高测量依照《国家学生体质健康标准》方法进行,精确至1cm。应用GAMLSS技术,结合性别、年龄及身高百分位数预测得到血压P50、P90、P95和P99值。以D（μ,σ,υ,τ）的特定分布形式,同时考虑资料的偏度和峰度,利用3次光滑样条函数（cs（.））进行方程拟合,身高百分位数采用LMS法（μ-σ-λ）计算。结果观察拟合的SBP和DBP各年龄别的百分位数曲线,可见：①SBP在儿童青少年期随年龄的增长其发展规律男性与女性不同,男性SBP曲线呈现逐渐升高趋势,女性SBP曲线至12岁时达高峰后停止增长;男、女性DBP随年龄的发展趋势与SBP相近。至17岁时,身高P50所对应的SBPP95和DBPP95男女间差值分别为9和4mmHg,男性血压高于女性。②身高百分位数越大,其对应的血压值越高,观察7～17岁身高P95和身高P5相对应血压P90的差值,每单位身高增加引起的血压变化随年龄增大逐渐减小。③与美国第4版《儿童青少年高血压诊断、评价和治疗指南》相比较,男、女性SBPP90切点值出现时间与美国标准接近,分别为12和13岁;DBP从7岁起即高于美国标准相应的切点值约10mmHg,之后呈增长缓慢,11～12岁后呈下降趋势,至17岁时与美国标准相应的切点值接近。身高P50所对应的DBPP90切点值至9岁时已达80mmHg,远早于美国的16岁。结论在中国范围内首次尝试性应用GAMLSS技术构建新疆儿童青少年分性别、年龄和身高百分位数的血压参考值。描述了血压拟合曲线在不同性别下的发展规律与相互间的特征差异,补充了不同身高百分位数下的血压参考值,可使中国不同地区的儿童青少年群体血压参考值范围更趋精准,尤其可为身高处于极端水平（身高过高或过矮）的儿童青少年人群血压水平的合理诊断提供依据。     

常压缺氧对大鼠肺组织β和α_1肾上腺能受体数目的影响

本文观察常压缺氧性肺动脉高压对大鼠肺组织β和α_1受体的影响。动物分为对照组、缺氧1天和1、2、4周共5组,以观察不同缺氧时间大鼠肺β和α_1受体的动态变化规律。结果表明缺氧1天组大鼠肺β受体从对照组的299.7±23.4((?)±SD,下同)减少到234.4±73.9fmol/mg蛋白(P<0.05);缺氧1周时增至332.2±21.7(P<0.05);缺氧2、4周再次减少,分别为263.7±39.0,247.4±34.8(均P<0.05),β受体表现为减少、增加、再减少这样一种动态的变化。缺氧时α_1受体的变化与β受体不同。缺氧1天时α_1受体从对照组161.0±49.8增至277.2±24.2fmol/mg蛋白(P<0.01),缺氧1、2周分别为185.0±24.5,167.1±23.6,略高于正常对照组。缺氧4周时明显增加,为246.2±41.4(P<0.01)。α_1受体在缺氧时似乎都倾向于增加的趋势。无论是肺β还是α_1受体,缺氧前后亲和力(Kd)均无明显变化。β受体兴奋使肺血管舒张,α_1受体兴奋使肺血管收缩。缺氧时β受体的减少和α_1受体的增加都能促进肺血管的收缩,故这一变化在缺氧性肺动脉高压的发生、发展中可能具有一定的作用。     

高血压大鼠血管外周脂肪组织对血管调节功能的改变及他汀类药物治疗的影响

目的：观察自发性高血压大鼠 (SHR) 血管外周脂肪组织释放血管舒张因子功能的改变及他汀类药物干预的影响。方法:SHR 10周龄后，分别给予阿托伐他汀钙50 mg/kg·d,血脂康 2 400 mg/kg·d干预16周。观察阿托伐他汀钙干预组（SHR-A）、血脂康干预组（SHR-X）、对照SHR组和WKY组的血压（SBP）变化；于26周龄，把各组大鼠的相邻的两段胸主动脉环分为血管外周脂肪亚组和裸血管亚组，予10-6 mmol/L苯肾上腺素(PHE)刺激,比较两亚组血管收缩力的差异;用液体转移的方法,观察孵育血管外周脂肪组织的培养液对裸血管张力的影响。结果:① WKY组、SHR-A组、SHR-X组SBP实验前后无显著变化，SHR组的SBP实验结束时显著高于实验开始时；② WKY组、SHR-A组、SHR-X组血管外脂肪亚组的收缩力低于裸血管亚组的收缩力,而SHR两血管亚组的收缩力无差别;③ 把WKY组，SHR-A组，SHR-X组孵育的血管外脂肪的培养液转移到裸血管均诱发其快速舒张，而SHR组则无显著血管舒张反应。结论：WKY的血管外周脂肪组织释放一种可转移性血管舒张因子，降低血管对苯肾上腺素的反应性,调节血管功能而SHR的血管外周脂肪组织这种血管调节作用减弱;血管外周脂肪组织这种功能异常可能是高血压血管功能异常的病理基础之一他汀类药物治疗在修复SHR血管外周脂肪组织这种功能异常的同时,还能减缓SHR血压上升。     

高血压病人阻力动脉重构和微血管功能障碍

目的研究原发性高血压（EH）阻力动脉重构及其微血管整合功能。方法对EH病人30例和正常对照组30例，采用上肢节段性血压、Doppler超声、激光Doppler血流仪等无创性检查方法，评估阻力动脉结构、功能和微循环变化。结果①EH病人阻力动脉段向上延伸（P〈0．05），包括微动脉和小动脉；②阻力动脉重构特征：小动脉管壁增厚（P〈0．01）、壁／腔比值增大（P〈0．01），腔径轻度减少（P〉0．05）；管壁僵硬度增加，脉波传导速度增快（P〈0．001）；血流介导内皮依赖性血管扩张障碍和收缩作用减弱。③同时，皮肤毛细血管压升高（P〈0．01），这与阻力动脉重构引起微循环“调节机制储备”受损和上游高血压跨壁传输作用的两种机制有关。结论高血压病人阻力动脉段向上延伸，伴存动脉结构、机械特性和血管舒缩运动异常，并导致微血管系统整合功能障碍。测定这些改变的相关指标．有助于评估微血管病变程度和降压治疗的外周效应。     

HLA-DQA1*0301及*0103与腔隙性脑梗死和原发性高血压的遗传易感性研究

目的：针对腔隙性脑梗死（lacunar stroke,LS）和原发性高血压（essential hypertension,EH)及多基因致病特点,进行HLA－DQA1位点的基因分型,分析其遗传易感性。方法：采用PCR－SSP方法对62例LS、52例EH和64例正常对照进行HLA－DQA1位点的基因分型。结果：①HLA－DQA1*0301等位基因与LS及EH呈显著正相关。②HLA－DQA1＊0103等位基因与LS及EH呈显著负相关。结论：HLA－DQA1*0301等位基因与LS及EH的发病有一定的关联,而HLA－DQA1＊0103等位基因可能是LS及EH的保护性基因。